Bronchopulmonale Dysplasie bei Frühgeborenen

Unter all den Pathologien bei Kindern, die vor der festgesetzten Zeit geboren wurden, insbesondere mit Atemproblemen. Sie werden bei 30-80% der Frühgeborenen diagnostiziert. Bei ihrer Behandlung wird Sauerstoff verwendet, der das Auftreten einer anderen Pathologie hervorruft - der bronchopulmonalen Dysplasie (BPD).

Gründe

Die hohe Häufigkeit von Problemen mit dem Atmungssystem bei Frühgeborenen beruht auf der Tatsache, dass solche Babys keine Zeit haben, das Tensidsystem zu reifen. Sogenannte Substanzen, die die Lungenbläschen von innen bedecken und beim Ausatmen nicht zusammenkleben lassen. Sie beginnen sich in der Lunge des Fötus in der 20. bis 24. Schwangerschaftswoche zu bilden, bedecken die Alveolen jedoch erst nach 35 bis 36 Wochen vollständig. Bei der Geburt wird das Tensid besonders aktiv synthetisiert, so dass sich die Lunge des Neugeborenen sofort aufrichtet und das Baby zu atmen beginnt.

Bei Frühgeborenen reicht ein solches Tensid nicht aus, und viele Pathologien (Asphyxie während der Wehen, Diabetes bei Schwangeren, chronische Hypoxie des Fötus während der Schwangerschaft und andere) hemmen dessen Bildung. Wenn ein Baby eine Infektion der Atemwege entwickelt, wird das Tensid zerstört und inaktiviert.

Infolgedessen sind die Alveolen nicht rissig und kollabieren nicht genug, was zu Lungenschäden und einer Verschlechterung des Gasaustauschs führt. Um solchen Problemen unmittelbar nach der Geburt vorzubeugen, wird dem Säugling eine künstliche Beatmung (ALV) verabreicht. Eine Komplikation dieses Verfahrens, bei dem Sauerstoff in hoher Konzentration verwendet wird, ist die bronchopulmonale Dysplasie.

Neben einer unzureichenden Lungenreife bei Frühgeborenen und der toxischen Wirkung von Sauerstoff sind die folgenden Faktoren für BPD verantwortlich:

  • Barotrauma des Lungengewebes bei mechanischer Beatmung.
  • Unsachgemäße Verabreichung des Tensids.
  • Erbliche Veranlagung
  • Kontakt mit Infektionserregern in der Lunge, von denen die wichtigsten Chlamydien, Harnstoffplasma, Cytomegalievirus, Mycoplasma und Pneumocystis genannt werden. Der Erreger kann in der Gebärmutter oder infolge einer Intubation der Luftröhre in den Körper des Babys gelangen.
  • Lungenödem, das sowohl durch Probleme bei der Entfernung von Flüssigkeit aus dem Körper des Babys als auch durch übermäßiges Volumen von intravenösen Flüssigkeiten verursacht werden kann.
  • Pulmonale Hypertonie, die häufig durch Herzfehler verursacht wird.
  • Aspiration des Mageninhalts durch Reflux während der Beatmung.
  • Mangel an Vitaminen E und A.

Symptome

Die Krankheit manifestiert sich, nachdem das Baby vom Beatmungsgerät getrennt wurde. Die Atemfrequenz des Kindes nimmt zu (bis zu 60-100 Mal pro Minute), das Gesicht des Kindes färbt sich blau, es tritt ein Husten auf, während des Atmens werden die Zwischenräume zwischen den Rippen eingezogen, die Ausatmung wird länger, während des Atmens ist ein Pfeifen zu hören.

Wenn die Krankheit schwerwiegend ist, kann das Kind überhaupt nicht aus dem Gerät entfernt werden, da es sofort erstickt.

Diagnose

Um eine bronchopulmonale Dysplasie bei einem Frühgeborenen zu identifizieren, ist Folgendes zu berücksichtigen:

  • Anamnese-Daten - zu welchem ​​Zeitpunkt der Schwangerschaft wurde das Baby geboren und mit welchem ​​Gewicht wurde beatmet, wie lange dauerte es, war es sauerstoffabhängig.
  • Klinische Manifestationen.
  • Die Ergebnisse der Röntgenuntersuchung und Analyse von Gasen im Blut sowie der Computertomographie der Brust.

BPD-Formulare

Je nach Schweregrad und Bedarf des Babys an Sauerstoff setzen sie frei:

  • Leichte bronchopulmonale Dysplasie - Atemfrequenz bis zu 60, unruhige Atmung, leichte Atemnot und Symptome von Bronchospasmus treten während einer Atemwegsinfektion auf.
  • Moderate BPD - Atemfrequenz 60-80, steigt mit Weinen und Füttern, mäßige Atemnot, trockene Rassen werden beim Ausatmen festgestellt, wenn eine Infektion vorliegt, steigt die Obstruktion.
  • Schwere Form - die Atemfrequenz liegt auch im Ruhezustand bei über 80, die Symptome einer Bronchialobstruktion sind ausgeprägt, das Kind ist in der körperlichen Entwicklung zurückgeblieben, es gibt viele Komplikationen der Lunge und des Herzens.

Während der Erkrankung treten Exazerbationsperioden auf, die durch Remissionsperioden ersetzt werden.

Stufen der BPD

  • Das erste Stadium der Krankheit beginnt am zweiten oder dritten Lebenstag des Kindes. Es manifestiert sich in Atemnot, Tachykardie, blauer Haut, trockenem Husten und schneller Atmung.
  • Vom vierten bis zum zehnten Lebenstag entwickelt sich das zweite Stadium der Krankheit, in dem das Epithel der Alveolen zusammenbricht und im Lungengewebe ein Ödem auftritt.
  • Das dritte Stadium der Krankheit beginnt mit 10 Lebenstagen und dauert durchschnittlich bis zu 20 Tagen. Wenn es auftritt, schädigen die Bronchiolen
  • Ab 21 Lebenstagen entwickelt sich das vierte Stadium, in dem sich in der Lunge kollabiertes Lungengewebe sowie ein Emphysem befinden. Infolgedessen entwickelt das Kind eine chronisch obstruktive Erkrankung.

Behandlung

Bei der Behandlung von BPD wird verwendet:

  1. Sauerstofftherapie. Obwohl die Krankheit durch mechanische Beatmung hervorgerufen wird, ist für ein Kind mit Dysplasie häufig ein langfristiger Sauerstoffbedarf erforderlich. Mit dieser Behandlung nehmen die Sauerstoffkonzentration und der Druck in der Vorrichtung so weit wie möglich ab. Achten Sie außerdem darauf, die Sauerstoffmenge im Blut des Babys zu kontrollieren.
  2. Diät-Therapie. Das Baby sollte für jedes Kilogramm seines Gewichts pro Tag Nahrung in einer Menge von 120-140 kcal erhalten. Wenn der Zustand des Babys schwerwiegend ist, werden Nährlösungen (Fettemulsionen und Aminosäuren) intravenös oder über eine Sonde verabreicht. Flüssigkeit wird in Maßen (bis zu 120 ml pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag) verabreicht, um das Risiko eines Lungenödems auszuschließen.
  3. Modus. Dem Baby wird Ruhe und optimale Lufttemperatur geboten.
  4. Medikamente. Babys mit BPD erhalten Diuretika (sie verhindern Lungenödeme), Antibiotika (verhindern oder beseitigen Infektionen), Glukokortikoide (lindern Entzündungen), Bronchodilatatoren (verbessern die Durchgängigkeit der Bronchien), Herzmittel, Vitamine E und A.

Mögliche Folgen und Komplikationen

Bei mittelschwerer und leichter Erkrankung bessert sich der Zustand der Babys langsam (innerhalb von 6 bis 12 Monaten), obwohl BPD mit relativ häufigen Episoden von Exazerbationen auftritt. Eine schwere Dysplasie führt in 20% der Fälle zum Tod des Kindes. Bei überlebenden Säuglingen hält die Krankheit viele Monate an und kann zu einer klinischen Besserung führen.

Bei einigen frühgeborenen Kindern bleibt die Diagnose lebenslang bestehen und führt zu einer Behinderung.

Häufige Komplikationen bei BPD sind:

  • Bildung von Atelektasen, die gefallene Abschnitte des Lungengewebes sind.
  • Das Aussehen des Lungenherzens. Sogenannte Veränderungen der Lungengefäße durch Veränderungen des rechten Ventrikels.
  • Die Entwicklung von Herzinsuffizienz im Zusammenhang mit einem vergrößerten Herzen.
  • Entstehung einer chronischen Ateminsuffizienz, bei der das Kind nach der Entlassung zu Hause zusätzlich Sauerstoff zur Verfügung stellen muss.
  • Die Entwicklung von Infektionen der Bronchien und Lungenentzündung. Sie sind besonders gefährlich für Kinder unter 5-6 Jahren, da sie häufig zum Tod führen.
  • Das Auftreten von Asthma bronchiale.
  • Erhöhtes Risiko für plötzlichen Kindstod durch häufige und anhaltende Apnoe.
  • Erhöhter Blutdruck. Wird normalerweise bei einem Kind im ersten Lebensjahr diagnostiziert und oft erfolgreich mit blutdrucksenkenden Medikamenten behandelt.
  • Entwicklungsverzögerung. Bei Säuglingen werden eine geringe Gewichtszunahme, Wachstumsverzögerung und eine Verzögerung der neuropsychischen Entwicklung festgestellt, die durch Hirnschäden in Zeiten von Hypoxie verursacht werden.
  • Das Auftreten von Anämie.

Prävention

Die wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen zur Verhinderung von BPD sind die Verhinderung der Frühgeburt und die ordnungsgemäße Stillung der Frühgeborenen. Eine Frau, die ein Baby erwartet, sollte:

  • Rechtzeitige Behandlung chronischer Krankheiten.
  • Gut essen
  • Rauchen und Alkohol ausschließen.
  • Vermeiden Sie starke körperliche Anstrengungen.
  • Sorgen Sie für psycho-emotionalen Frieden.

Wenn die Gefahr einer Frühgeburt besteht, werden der werdenden Mutter Glukokortikoide zugeteilt, um die Synthese des Tensids und eine schnellere Reifung der Alveolen in der fetalen Lunge zu beschleunigen.

Das Baby, das vor der Geburt geboren wurde, muss:

  • Reanimation kompetent durchführen.
  • Tensid einbringen.
  • Mechanische Beatmung rationell durchführen.
  • Sorgen Sie für eine gute Ernährung.
  • Wenn eine Infektion auftritt, verschreiben Sie eine rationale Antibiotika-Behandlung.
  • Begrenzen Sie die Einführung von Flüssigkeit durch die Vene.
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BPD - Kinder mit bronchopulmonaler Dysplasie

BPD oder bronchopulmonale Dysplasie ist eine chronische Krankheit, die sich bei Frühgeborenen aufgrund mechanischer Beatmung entwickelt. Infolgedessen erleidet das Kind eine Schädigung der unterentwickelten Bronchien und Lungen mit einer hohen Sauerstoffkonzentration, die sich in anhaltenden obstruktiven Störungen äußert.

Es stellt sich die Frage: Warum kann ein Frühgeborenes nicht von selbst atmen und muss an ein künstliches Lungenbeatmungsgerät (ALV) angeschlossen werden?

Meiner Meinung nach ist die Atmung bedingungslos und beginnt mit der Bewegung des Muskels, dem Zwerchfell, das ein Vakuum in der Lunge erzeugt und Luft unter Druck einströmt wie eine Pumpe. Die Menge der einströmenden Luft hängt davon ab, ob sich die Interkostalmuskeln vollständig dehnen können oder nicht.

Bei Vollzeitkindern sind die Interkostalmuskeln vollständig gedehnt, die Alveolen in der Lunge sind vollständig mit Luft gefüllt, und in ihnen sammelt sich kein Schleim an.

Bei Frühgeborenen kann sich die Interkostalmuskulatur nicht vollständig dehnen, daher ist ein Teil der Alveolen nicht mit Luft gefüllt.

Um dies zu überprüfen, betrachtete ich im Elektronenmikroskop einen Schnitt eines Interkostalmuskels eines Frühgeborenen, der an einem Lungenödem starb, das durch bronchopulmonale Dysplasie oder BPD hervorgerufen wurde.

Erklärung des obigen Fotos:

  1. Die rote Farbe zeigt die voneinander entfernten Muskelfasern. Normalerweise werden die Muskelfasern parallel angeordnet und zusammengepresst.
  2. Die gelbe Farbe auf dem Foto zeigt ein Ödem, das auf die Muskelfasern drückt und diese desorganisiert.
  3. Wegschieben der Zellkerne (dunkle Punkte) vom Zentrum zur Peripherie und Behinderung der Arbeit der Mitochondrien, die Energie zum Dehnen der Muskeln produzieren.
Damit das Kind nicht erstickt, wird es an das Beatmungsgerät angeschlossen.

Behandlung der bronchopulmonalen Dysplasie bei Neugeborenen ohne Medikamente

Sie können eine ziemlich objektive Frage stellen: "Warum kann ich ein Frühchen vor bronchopulmonaler Dysplasie retten?". Ich bin ein myologischer Arzt und gehe die Behandlung von BPD aus der Sicht eines Muskelspezialisten an. Wenn ein Kind nach meiner emendischen Wirkung nicht mehr pfeift, keine Bronchitis mehr auftritt und sich zu erholen beginnt, wird die Richtigkeit meiner Erklärungen klar.

Sehen Sie, wie die Schwellung der Interkostalmuskulatur bei Kindern mit bronchopulmonaler Dysplasie während eines emendischen Ödems abnimmt:

  • Auf dem ersten Foto ist das Ödem sehr stark: Das Kind kann nicht alleine atmen und befindet sich an einem Beatmungsgerät.
  • Auf dem zweiten Foto wurde die Schwellung durch meine Arbeit geringer. In diesem Zustand können sich die Interkostalmuskeln länger dehnen. Alveolen sind vollständig mit Luft gefüllt, obstruktive Bronchitis tritt nicht mehr auf. Apnoe bei einem Kind wird nicht beobachtet.
Dies ist das Ergebnis der Behandlung eines Neugeborenen mit bronchopulmonaler Dysplasie mit emendischer Wirkung.
  • Auf dem dritten Foto nahm das Interkostalmuskelödem weiter ab. Die emendischen Verfahren gehen weiter. Das Kind hörte auf zu pfeifen, die Atmung wurde klar und glatt.

Ursachen von Ödemen in der Interkostalmuskulatur

In diesem Teil des Artikels werde ich über die Ursachen von Ödemen der Interkostalmuskulatur bei Frühgeborenen aus Sicht des Wissens des 21. Jahrhunderts sprechen.

Professor Kiyotoshi Sekiguchi, Universität Osaka, Japan:

Primitiv (bis zu 9 Wochen Embryo-Entwicklung) hört das Lymphsystem auf zu wachsen und verzweigt sich nicht, da das Builder-Protein nicht durch das Polyid von Endothel- und Mesenchymzellen produziert wird.

Muskelzellen wachsen und Lymphgefäße wachsen nicht.

Die Lymphe beseitigt die Verschwendung von Zellaktivität und entfernt sie aus dem Körper des Kindes. Da jedoch die Lymphgefäße im Verhältnis zu den Muskelfasern kleiner werden, werden nicht alle Abfälle von der Lymphe entfernt. So beginnt die Schwellung der Interkostalmuskelfasern.

In der unreifen Lunge von Frühgeborenen besteht ein Mangel an Tensid - ein natürliches Tensid, das die Adhäsion der Alveolen beim Ausatmen und des Flimmerepithels verhindert, die für die Entfernung von Schleim erforderlich sind. Das Tensid beginnt mit der Synthese in der 20. bis 24. Schwangerschaftswoche, der erforderliche Tensidgehalt wird nach 35 bis 36 Wochen erreicht.

Neurologen stellen fest, dass BPD, d.h. Bronchopulmonale Dysplasie, hat Iatrogenie.

Eine künstliche Beatmung der Lunge, insbesondere in rauen Situationen, führt zu Barotrauma des Bronchial- und Lungengewebes, über diesen toxischen Effekt von hohen Sauerstoffkonzentrationen des eingeatmeten Gemisches kommt es auch zu einer Schädigung des Epithels, der Entwicklung von Ödemen des Lungengewebes und dessen Imprägnierung mit Eiweiß. Infolgedessen führen beide Faktoren zu einer Abnahme der Dehnbarkeit der Alveolen.

Meine Meinung: Bei einem Frühgeborenen dehnen sich zum einen die Interkostalmuskeln nicht, zum anderen verbrennt eine hohe Sauerstoffkonzentration die Schleimhaut in den Alveolen. Sobald dem Kind kein Sauerstoff mehr zugeführt wird, kommt es an den durch Sauerstoff verbrannten Stellen zu einer Infektion der Alveolen.

Stufen der BPD

Die Schlussfolgerung zu den Ergebnissen postmortaler Studien zu Lungengewebe und Lungenbläschen bei Frühgeborenen, die an einer Lungenentzündung starben, die einsetzten, nachdem dem Kind die Sauerstoffatmung entzogen worden war, ermöglichte es, die Entwicklungsstadien der BPD zu bestimmen.

Es gibt 4 Stadien der Diagnose einer bronchopulmonalen Dysplasie:

  • Stadium 1 (1-3 Tage des Neugeborenenlebens) - ausgeprägtes Alveolarödem mit hyalinen Membranen, Atelektase und Nekrose des Endothels der Bronchiolen.
  • Stadium 2 BPD (4-10. Lebenstage eines Kindes) - Atelektasen treten häufiger auf, abwechselnd mit Bereichen mit Emphysem. Nekrotische Massen füllen die Atemwege.
  • Stadium 3 bronchopulmonale Dysplasie (11.-30. Lebenstag) - häufige Metaplasie und Hyperplasie des Epithels der Bronchien und Bronchiolen, Emphysem, Fibrose und Ödem mit Ausdünnung der alveolären Basalmembranen.
  • Stadium 4 BPD bei Frühgeborenen (zweiter Lebensmonat) - massive Lungenfibrose mit Zerstörung der Alveolen und der Atemwegswände.

In Stadium 4, Hypertrophie der Muskelschicht der Bronchiolen, ist eine Abnahme der Anzahl der Lungenarteriolen mit Hypertrophie der Muskelschicht der Arteriolen und Venolen besonders stark zu beobachten.

Neonatologen behandeln Frühgeborene mit der Diagnose bronchopulmonaler Dysplasie symptomatisch: Fortsetzung der Sauerstofftherapie.

Meine Meinung: Neonatologen verbrennen die Alveolenschleimhaut noch mehr. Sie verwenden Bronchodilatatoren, Diuretika, Glukokortikosteroide, Antioxidantien und Antibiotika.

In der akuten Phase mit schwerer BPD, wenn es sich um eine Lebensfrage handelt, ist die Ernennung gerechtfertigt. Nachdem der Entzündungsprozess beseitigt ist, können verschreibungspflichtige Medikamente das Problem des interkostalen Muskelödems nicht lösen.

Folgen und Komplikationen der bronchopulmonalen Dysplasie

Die überwiegende Zahl der Kinder, die sich in frühen Lebensphasen einer BPD unterzogen haben, leidet im Alter im Jugendalter unter einer eingeschränkten Atmungsfunktion. Manifestationen von Atemwegserkrankungen sind die folgenden Symptome:

  • Leitungsstörungen der Bronchien;
  • reduzierte Diffusionskapazität;
  • Hyperinflation;
  • bronchiale Hyperreaktivität.

All dies führt zu folgenden Krankheiten:

  • rezidivierendes bronchoobstruktives Syndrom (RHOS);
  • akute Bronchiolitis, insbesondere im Zusammenhang mit einer respiratorischen synzytialen Virusinfektion;
  • chronisches Atemversagen;
  • Atelektase;
  • chronisches Mikroaspirationssyndrom;
  • Lungenentzündung.

Die beschriebenen Kombinationen von bronchopulmonaler Dysplasie mit Kruppensyndrom, angeborenen Fehlbildungen der Lunge, Umwandlung in chronische Bronchiolitis mit Obliteration (HBS), Asthma bronchiale, rezidivierende obstruktive Bronchitis (ROB).

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Klinische Leitlinien für bronchopulmonale Dysplasie bei Frühgeborenen

Bronchopulmonale Dysplasie tritt aufgrund der Auswirkung bestimmter Faktoren auf den Körper auf.

Dies ist eine schwere Krankheit, die sofort behandelt werden muss.

Wir werden in dem Artikel über die Formen der bronchopulmonalen Dysplasie bei Frühgeburt und Behandlung sprechen.

Was ist das?

Bronchopulmonale Dysplasie ist eine chronische Erkrankung, die durch Schädigung der Lunge gekennzeichnet ist.

Es passiert bei Frühgeborenen. Durch Sauerstoff und lange künstliche Beatmung der Lunge verursacht.

Kinder mit dieser Krankheit benötigen eine erhöhte Aufmerksamkeit von Ärzten und Eltern. Die Krankheit äußert sich in einer Vergrößerung des Brustvolumens und Atembeschwerden.

Lesen Sie hier, wie sich eine Allergie gegen Antibiotika bei einem Kind manifestiert.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Hauptursachen für den Ausbruch und die Entwicklung der Krankheit sind:

  1. Schädigung des Lungengewebes bei mechanischer Beatmung bei einem Kind. Dieser Eingriff findet in den ersten Tagen nach der Geburt bei Frühgeborenen im Krankenhaus statt.
  2. Infektionen bei Frauen während der Schwangerschaft. Sie provozieren das Auftreten von Krankheiten beim Fötus.
  3. Herzfehler bei der Mutter. Kann bei einem Kind nach der Geburt zu fetalen Defekten und Atemproblemen führen.
  4. Lungenödem bei einem Kind. Dies geschieht bei Frühgeborenen, wenn die Organe des Atmungssystems nicht voll entwickelt sind. Bei der Interaktion mit Sauerstoff im Säugling kann es zu Lungenödemen kommen.
  5. Asphyxie bei dem Kind bei der Geburt.
  6. Mangel an Vitaminen bei Frauen in der Zeit der Geburt eines Kindes. Kann die Bildung der Atemwege bei Kindern beeinträchtigen.
  7. Schwere Arbeit.

Die Risikogruppe umfasst Frühgeborene, die zu früh geboren wurden.

Ihr Lungengewebe ist nicht vollständig entwickelt, und daher tritt eine Krankheit auf.

Die Babys, die in einem frühen Alter eine Infektion hatten, sind ebenfalls gefährdet.

Tritt am häufigsten bei Frühgeborenen auf, da deren Körper nicht voll entwickelt sind. Das Atmungssystem wird gebildet, aber das Lungengewebe ist nicht vollständig entwickelt.

Wenn ein Baby geboren wird, nimmt es einen ersten Atemzug, Sauerstoff gelangt in die Lunge und schädigt das Lungensystem. Der Körper des Babys ist nicht bereit für die Einwirkung von Sauerstoff und seinen Bestandteilen.

Wenn das Kind rechtzeitig geboren wird, ist das Lungengewebe vollständig ausgebildet. Wenn Sie inhalieren, absorbiert der Körper des Babys Sauerstoff, das Lungensystem wird nicht beschädigt.

Formen der Krankheit

Experten unterscheiden verschiedene Formen der Krankheit.

Entsprechend dem Krankheitsbild gibt es zwei Krankheitsformen:

  • mit katarrhalischen Phänomenen. Gekennzeichnet durch feuchte Lunge, Auswurf und Keuchen;
  • obstruktiv. Es scheint länglich und schwer auszuatmen. Es gibt Anzeichen einer asthmatischen Erkrankung.

Je nach Zeitraum der Erkrankung werden folgende Formen unterschieden:

  • Remissionszeitraum;
  • Zeit der Exazerbation.

Wie kann man die Asymmetrie des Gesichts bei einem Neugeborenen korrigieren? Erfahren Sie mehr darüber in unserem Artikel.

Symptome und Anzeichen

Diese Symptome helfen, die Krankheit zu bestimmen:

  1. Husten
  2. Kurzatmigkeit.
  3. Leicht vergrößerte Brust.
  4. Schleim.
  5. Anfälle von Bronchospasmus.
  6. Die Haut wird bläulich.

Was beinhaltet die Diagnose?

Es wird im Krankenhaus durchgeführt. Zuerst untersuchen die Ärzte das Kind, dann wenden sie an:

  1. Röntgenogramm
  2. CT-Scan der Brust.
  3. Pulsoximetrie.
  4. Analyse von arteriellen Blutgasen.

Behandlung

Es gibt verschiedene Methoden, um das Kind zu behandeln.

In einem sehr frühen Alter werden intravenöse Injektionen verwendet. Im Krankenhaus überwachen Ärzte das Kind sorgfältig. Sie verschreiben die optimale Dosierung von injizierten Medikamenten. Meist ernannt:

Injektionen werden alle 8 Stunden angewendet. Es ist sehr wichtig, die Körpertemperatur des Babys zu überwachen.

Es sollte im Bereich von 35-36,6 Grad liegen. Im Krankenhaus werden die Kleinsten eingeatmet, die mit Hilfe von Spezialgeräten durchgeführt werden. Verwenden Sie zum Einatmen das Medikament Berodual.

Es ist wichtig zu bedenken, dass es in diesem Alter unmöglich ist, sich selbst zu behandeln, da dies das Leben des Kindes gefährden kann. Die Behandlung erfolgt sehr früh in einem Krankenhaus unter ärztlicher Aufsicht.

Kindern ab einem Monat wird empfohlen, eine therapeutische Massage durchzuführen. Dies kann eine Rücken- und Brustmassage sein. Es ist notwendig, sanft zu massieren und diese Bereiche mit den Fingerkuppen zu berühren.

Die Bewegungen sollten leicht sein, das Baby sollte während der Massage nicht verletzt werden. Der Eingriff dauert acht Minuten und wird 2-3 Mal pro Woche durchgeführt.

Einatmen gehalten. Zu diesem Zweck werden die Wirkstoffe Ipratropiumbromid und Salbutamol eingesetzt. Sie verbessern die Lungenfunktion, beseitigen Auswurf und Husten. Die Dauer und Dosierung dieser Medikamente verschreibt der Arzt nach der Untersuchung des Patienten.

Einem älteren Kind werden die Medikamente Spironolacton und Furosemid verschrieben. Sie nehmen 2-3 mal täglich eine Tablette ein.

Für den Rest seines Lebens muss das Kind häufig ins Krankenhaus gehen, sich gesund ernähren und eine erhöhte Belastung vermeiden. Intensives Training ist ausgeschlossen.

Was sind die Ursachen für einen Proteinmangel bei Kindern? Sie finden die Antwort auf unserer Website.

Klinische Richtlinien

Experten geben einige wichtige Empfehlungen:

  1. Wenn bei einem Kind eine Krankheit festgestellt wird, muss sofort ein Arzt konsultiert werden.
  2. Wenn das Kind erstickt, müssen Sie einen Krankenwagen rufen.
  3. Während der Fahrt des Krankenwagens werden die Kleidungsstücke des Kindes im Nacken geöffnet, um das Atmen zu erleichtern.
  4. Wenn die Untersuchung durchgeführt wird, Medikamente verschrieben werden, ist es notwendig, alle Anweisungen des Arztes zu befolgen, oft das Krankenhaus zu besuchen, den Zustand des Babys zu überwachen.
  5. Vergessen Sie nicht die Empfehlungen des Arztes, verstoßen Sie gegen diese, sonst wird das Kind Komplikationen haben.

Klinische Empfehlungen zur Behandlung der bronchopulmonalen Dysplasie bei Frühgeborenen.

Mögliche Komplikationen und Konsequenzen

Ärzte weisen auf die folgenden Komplikationen und Konsequenzen hin, die bei unsachgemäßer Behandlung auftreten können:

  • chronische Bronchitis;
  • Asthma;
  • Lungenentzündung;
  • Lungenabszesse;
  • Wachstumsverzögerung;
  • Emphysem;
  • das Auftreten von Bronchiektasen.

Das Wohlbefinden des Kindes wird sich stark verschlechtern und es wird viel schwieriger sein, es zu heilen.

Um dies zu verhindern, wird die Behandlung sofort und so bald wie möglich begonnen, um Komplikationen zu vermeiden.

Prävention

Die vorbeugenden Maßnahmen unterscheiden sich geringfügig je nach Alter des Kindes.

Vor der Geburt

Um das Auftreten der Krankheit bei einem Kind zu verhindern, müssen einige Empfehlungen befolgt werden:

  1. Aufnahme von Vitaminen. Es ist notwendig für die Bildung und Entwicklung des Fötus, um Defekte zu verhindern.
  2. Regelmäßige Arztbesuche und Umsetzung seiner Empfehlungen.
  3. An die frische Luft gehen. Sie werden dazu beitragen, den Körper mit Sauerstoff zu sättigen, was nicht nur für eine Frau, sondern auch für den Fötus notwendig ist.
  4. Stress vermeiden. Eine Neurose kann zu vorzeitiger Wehen, Defekten, einschließlich bronchopulmonaler Dysplasie, führen.
  5. Richtige Ernährung. Muss von Anfang an in der Schwangerschaft sein. Es ist notwendig für die Gesundheit der Mutter und des ungeborenen Kindes.
  6. Ablehnung von schlechten Gewohnheiten. Verhindert die Entwicklung von Defekten im Fötus.

Empfehlungen zur Behandlung von Morbus Crohn bei Säuglingen finden Sie auf unserer Website.

Nach der Geburt

Folgende Regeln müssen beachtet werden:

  1. Wir können nicht zulassen, dass der Raum kalt ist. Das Überkühlen des Körpers eines Kindes kann zu Komplikationen führen. Das Kind ist warm angezogen, bevor es nach draußen geht.
  2. Arzt aufsuchen. Notwendig, um die Gesundheit des Kindes zu überwachen.
  3. Die Verwendung von Medikamenten, Vitaminen nur auf Rezept. Wenn Sie selbst eine Droge auswählen, können Sie dem Kind Schaden zufügen.

Somit ist die Krankheit eine große Gefahr für den Körper des Kindes.

Die Behandlung sollte sofort durchgeführt werden, zu diesem Zweck Medikamente, richtige Ernährung, sollten die Eltern die Empfehlungen des behandelnden Arztes kennen.

Dann wird das Kind geheilt, das Atmungssystem wird korrekt funktionieren und Komplikationen werden vermieden.

Informationen zur Betreuung eines Neugeborenen mit bronchopulmonaler Dysplasie finden Sie im Video:

Wir bitten Sie, sich nicht selbst zu behandeln. Melde dich bei einem Arzt an!

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Bronchopulmonale Dysplasie

Bronchopulmonale Dysplasie (BPD), - eine chronische Erkrankung der Atemwege bei Neugeborenen, die während der Ventilator mit einer hohen Konzentration von Sauerstoff auf dem Hintergrund von Atmungsstörungen auftritt. Die Hauptmanifestationen sind Atemstillstandssyndrom (DN) und Bronchialobstruktion, Brustdeformität. Die Basis für die Diagnose der bronchopulmonalen Dysplasie ist die Radiographie der OGK. Die Behandlung bei dieser Pathologie umfasst unspezifische therapeutische Maßnahmen: rationelle Ernährung und Therapie, angemessene Atmungsunterstützung, symptomatische Medikation.

Bronchopulmonale Dysplasie

Bronchopulmonale Dysplasie (BPD), - eine heterogene Pathologie neonatalen Periode, die während der künstlichen Beatmung mit hohen Sauerstoffkonzentrationen, gefolgt von respiratorischer Insuffizienz, BOS-Syndrom und Hypoxämie auftritt. Der Begriff wurde erstmals 1967 vom amerikanischen Kinderarzt und Radiologen Northway eingeführt und beschrieb auch sein Röntgenbild der Stadien. BPD ist im Kern keine angeborene, sondern eine iatrogene Erkrankung, die ihrem Namen widerspricht, jedoch wird derzeit kein anderer Begriff vorgeschlagen. Es tritt bei 16-40% der Neugeborenen mit einem Gewicht von weniger als 1500 g auf, die für RDS eine mechanische Beatmung benötigen. Die Gesamtmortalität bei bronchopulmonaler Dysplasie in den ersten 12 Lebensmonaten beträgt 10-25%.

Ursachen der bronchopulmonalen Dysplasie

Bronchopulmonale Dysplasie ist eine polyetiologische Erkrankung, die auf dem Hintergrund des Einflusses mehrerer potenzieller ätiologischer Faktoren entsteht. Hierzu zählen Barotrauma bei irrationaler mechanischer Beatmung, morphologische Unreife des Lungenparenchyms, Tensidsystem und Antioxidationssystem, toxische Effekte hoher Sauerstoffkonzentrationen, Infektionen (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydien, CMV), Lungenödem verschiedener Genese, pulmonale Hypertonie, HER. und E, genetische Neigung.

Die bronchopulmonale Dysplasie verläuft morphologisch in vier Stadien. Im Stadium I entwickelt sich ein klassischer RDS. Im Stadium II kommt es zur Zerstörung des Alveolenepithels und zu dessen anschließender Regeneration, wobei persistierende Hyalinenmembranen gebildet werden. Interstitielle Ödeme und Bronchialnekrosen treten ebenfalls auf. Stadium III ist durch die Bildung von begrenzten emphysematösen Veränderungen, Atelektase und Fibrose gekennzeichnet. Im Schritt IV in den Alveolen akkumulieren reticularis, elastischen und kollagenen Fasern - schließlich Atelektase, Emphysem, Lungenfibrose Abschnitten ausgebildet.

Klassifikation der bronchopulmonalen Dysplasie

Nach der allgemein anerkannten Klassifikation gibt es zwei Hauptformen der bronchopulmonalen Dysplasie:

  • Klassische oder "schwere" Form. Diese Variante der BPD ist charakteristisch für Frühgeborene. Entwickelt bei intensiver Atmungsunterstützung ohne die Einführung von Tensidpräparaten. Die Hauptmanifestation ist das Vorhandensein von aufgeblähten Bereichen der Lunge, die Bildung von Bullen und Fibrose.
  • Neue oder "leichte" Form der bronchopulmonalen Dysplasie. Es wird bei Kindern beobachtet, die nach 32 Schwangerschaftswochen geboren wurden und zur Prophylaxe ein Tensid erhielten. Röntgenologisch manifestiert durch eine homogene Verdunkelung der Lunge und das Fehlen von Schwellungen.

Auch in der häuslichen Pädiatrie und in der Neonatologie unterscheidet man klinisch drei Schweregrade der bronchopulmonalen Dysplasie:

  • Einfache BPD. In der Ruhestellung BH in der Neuverteilung der physiologischen Norm (40 min.), Beobachtete Selten leichte Tachypnoe unter Last (bis zu 60 min.). Es gibt Anzeichen einer Bronchialobstruktion bei Infektionen der Atemwege, mäßiges Emphysem. Im Gestationsalter von mehr als 36 Wochen besteht kein Bedarf an Sauerstoffunterstützung.
  • Moderate bronchopulmonale Dysplasie. Vor dem Hintergrund von Weinen, Füttern, Angstzuständen entwickelt sich eine Tachypnoe (60-80 pro Minute). In Ruhe können trockene oder fein sprudelnde Rassen zu hören sein. Oft kommt es vor dem Hintergrund von Infektionskrankheiten zu einer Obstruktion der Bronchien. Röntgen ist ein ausgeprägtes Emphysem, Pneumosklerose. Es besteht Bedarf an Atemunterstützung.
  • Schwere bronchopulmonale Dysplasie. Schwere Tachypnoe (80 pro Minute und mehr) in Ruhe. Ausgeprägte Obstruktion der Bronchien, auskultative Anzeichen eines Atemversagens. Oft wird ein Lungenherz gebildet, es kommt zu einer Verzögerung der körperlichen Entwicklung. Röntgenologisch nachgewiesenes Emphysem, Armut, Lungenmuster, Pneumosklerose, viele Atelektasen und peribronchiale Veränderungen. Atemunterstützung ist bei Sauerstoffkonzentrationen> 30% erforderlich.

Symptome einer bronchopulmonalen Dysplasie

Spezifische Manifestationen einer bronchopulmonalen Dysplasie liegen nicht vor. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch ein schweres Atemversagen vor dem Hintergrund hoher Sauerstoffkonzentrationen während der mechanischen Beatmung. Der Gesamtzustand hängt vom Schweregrad ab, ist jedoch in den meisten Fällen mittelschwer oder schwer. Thorax- erwirbt eine charakteristische Ansicht zur emphysematous disease „tonnenförmig“ und der horizontalen Hub von Rippen, Größe Erhöhung des Vorsprung anteroposterioren Richtung Intercostalräume und dessen Zurückziehen während der Ausatmung, Inspiration. Auch mit bronchopulmonale Dysplasie Tachypnoe 90-100 in 1 min auftritt, beobachtet akro- diffuse oder Cyanose. Wenn Sie versuchen, an einem Beatmungsgerät setzen schonendere Behandlung akute respiratorische Insuffizienz des Systems entwickeln, der von schwerer Hypoxämie und Hyperkapnie begleitet wird. Bei Beendigung der Atemunterstützung vor dem Hintergrund der Spontanatmung bleiben Anzeichen einer Bronchialobstruktion bestehen.

Bei Kindern mit auch bronchopulmonale Dysplasie festgestellt Pneumomediastinum, Emphysem und Pneumothorax, Bradykardie und Apnoe-Episoden, rezidivierender Bronchitis und Pneumonie Mangelzustand (Mangel an Vitaminen D, A, E, Anämie), häufigem Erbrechen, gastroösophagealen Reflux und Aspiration von Nahrung Massen. Oft gibt es neurologische Störungen, Netzhautläsionen. Die wichtigste Komplikation der bronchopulmonalen Dysplasie sind Rechtsherzversagen und „Lungen-Herz“ limited oder Aktien Lunge Atelektase, rezidivierende Bronchitis, Bronchiolitis und Lungenentzündung, chronische respiratorische Insuffizienz, atopischem Asthma, Bluthochdruck, Anämie, geistige und körperliche Behinderung.

Diagnose der bronchopulmonalen Dysplasie

Die Diagnose der bronchopulmonalen Dysplasie umfasst die Erhebung anamnestischer Daten, objektive Untersuchungen sowie Labor- und instrumentelle Forschungsmethoden. Bei der Erhebung der Geschichte Neonatologen oder Kinderarzt lenkt die Aufmerksamkeit auf die Tage, an dem die Lieferung stattfand, um das Vorhandensein möglicher auslösender und beitragenden Faktoren. Eine objektive Untersuchung ergab charakteristische klinische Manifestationen von bronchopulmonale Dysplasie: Atemnot, Thoraxdeformität usw. Die UCK giporegeneratornaya normochrome Anämie definiert, eine erhöhte Anzahl von Neutrophilen und Eosinophilen... In der biochemischen Analyse von Blut detektiert Hypokaliämie, Hyponatriämie, chloropenia, abnehmend pH, Kreatinin und Harnstoff wird. Eines der charakteristischen Merkmale der bronchopulmonalen Dysplasie ist eine niedrige Partialdruck des Sauerstoffs im Blut (PaO 2) - 40-55 mmHg

Unter den instrumentellen Methoden der Diagnostik mit sind bronchopulmonale Dysplasie als die informativsten Radiographie WGC, Computer- und Magnetresonanztomographie sein. Das am häufigsten verwendete Verfahren ist die Röntgenstudien, die charakteristischen Zeichen der BPD bestimmen, die Schwere und das Stadium der pulmonalen morphologischer Veränderungen zeigt. CT und MRT bieten die Möglichkeit, ähnliche Manifestationen zu identifizieren und die Struktur des Lungenparenchyms detailliert zu beurteilen. Sie werden jedoch weniger häufig verwendet, da sie keine eindeutigen Vorteile gegenüber der Radiographie und hohe Kosten aufweisen.

Behandlung der bronchopulmonalen Dysplasie

Es gibt keine spezifische Behandlung für bronchopulmonale Dysplasie. Die wichtigsten Therapeutika für diese Krankheit sind Sauerstoffunterstützung, eine ausgewogene Ernährung, ein Behandlungsschema und symptomatische Medikamente. Trotz der Tatsache, dass die mechanische Beatmung die Hauptursache für die Entwicklung von BPD ist, ist sie einer der wichtigsten Aspekte der Behandlung. Sein Hauptziel ist es, die Blutparameter innerhalb akzeptabler Grenzen zu halten: Blut-pH bei 7,25, Sättigung - 90% oder mehr, Partialblutdruck - 55-70 mm Hg.

Ebenfalls wichtig bei der Behandlung von bronchopulmonaler Dysplasie ist die Ernährung des Kindes. Kranke Kinder haben aufgrund der Notwendigkeit eines adäquaten Lungenwachstums einen hohen Stoffwechselbedarf. Unter solchen Bedingungen ist der tägliche Kaloriengehalt im Bereich von 115 bis 150 kcal / kg / Tag am günstigsten. Das tägliche Regime des Kindes sollte eine maximale Ruhepause, Mehrfachfütterung und die Aufrechterhaltung der Körpertemperatur bei 36,5 ° C umfassen. Unter den Medikamenten, die bei BPD verwendet werden können, sind Bronchodilatatoren, mukolytische und diuretische Medikamente, Glukokortikosteroide, β2-Agonisten, Antibiotika und Vitamine A, E die am häufigsten verwendeten.

Vorhersage und Prävention von bronchopulmonaler Dysplasie

Die Prognose für bronchopulmonale Dysplasie ist immer ernst. Die Sterblichkeitsrate in den ersten 3 Lebensmonaten reicht von 15-35% für 12 Monate - 10-25%. Bei Überlebenden erholt sich die Lungenfunktion mit zunehmendem Alter, morphologische Veränderungen bleiben jedoch in 50-75% der Fälle bestehen. Solche Kinder haben bereits im Vorschulalter eine hohe Resistenz des Bronchialbaums und neigen nach 7 Jahren zu Hyperreaktivität. Eine adäquate Behandlung reduziert die Mortalität in den ersten 1-2 Jahren signifikant und ermöglicht eine klinische Genesung bis zum Alter von vier Jahren.

Die Vorbeugung der bronchopulmonalen Dysplasie impliziert den Schutz des Fötus vor der Geburt, die Vorbeugung vor Frühgeburten, die Anwendung gutartiger Beatmungsverfahren und die Verkürzung der Behandlungsdauer auf ein Minimum, die Vitamintherapie und die Verwendung von Tensidpräparaten. Bei drohender Frühgeburt eines Kindes ist die Gabe von Glukokortikosteroiden für die Mutter angezeigt, um SDR und BPD in Zukunft zu verhindern.

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Bronchopulmonale Dysplasie bei Frühgeborenen: Behandlung, Ursachen, Symptome

Bronchopulmonale Dysplasie (BPD) ist eine chronische Erkrankung der Lunge des Neugeborenen, die in der Regel durch eine längere künstliche Beatmung verursacht wird und sich nach dem Alter der Frühgeburt und dem Bedarf an O richtet2.

Es wird angenommen, dass eine bronchopulmonale Dysplasie vorliegt, wenn O hinzugefügt werden muss2 Frühgeborene, die keine anderen Bedingungen haben, die O erfordern2 (zum Beispiel Lungenentzündung, angeborene Herzkrankheit).

Die BPD-Häufigkeit ist bei Neugeborenen mit einer ONMT von 15-50% zu beobachten und nimmt mit abnehmendem Gestationsalter zu.

Die Krankheit tritt bei Frühgeborenen nach schwerer Lungenerkrankung auf, jedoch viel seltener als bei Frühgeborenen.

Ursachen der bronchopulmonalen Dysplasie bei Frühgeborenen

Bronchopulmonale Dysplasie hat eine multifaktorielle Ätiologie.

Wesentliche Risikofaktoren sind:

  • längere mechanische Belüftung,
  • hohe Konzentrationen an lungengängigem O2,
  • Infektion
  • Grad der Frühgeburt.

Zusätzliche Risikofaktoren sind:

  • interstitielles Emphysem,
  • großes Gezeitenvolumen
  • erhöhter Atemwegswiderstand
  • erhöhter Druck in der Lungenarterie,
  • männliches Geschlecht.

Lungen bei Frühgeborenen sind durch künstliche Beatmung anfälliger für entzündliche Veränderungen. Die Entwicklung einer normalen Lungenarchitektur ist beeinträchtigt; es entwickeln sich weniger Alveolen, sie sind größer und das interstitielle Gewebe wächst.

Volumetrisches Trauma, Barotrauma, Atelektrauma

Eine schwere Unreife der Lunge geht mit einer Abnahme der Gesamtzahl der Alveolen einher und erhöht den Beatmungsdruck auf die distalen Bronchiolen. Ein Mangel an Tensid führt zu einem Anstieg der Oberflächenspannungskräfte und infolgedessen zum Zusammenbruch einiger Alveolen und zu einem übermäßigen Aufblasen der anderen. Vor dem Hintergrund der Straffung der Atmungsunterstützung, um den Gasaustausch aufrechtzuerhalten, können die terminalen Bronchiolen und Alveolarkanäle platzen und Luft in das Lungeninterstitium leiten. Der so gebildete IEL sowie der Pneumothorax erhöhen das Risiko einer BPD-Entwicklung signifikant. Eine makroskopische Schädigung der Lunge durch unzureichende Belüftung mit Überdruck wird als Barotrauma bezeichnet. Heutzutage verwenden viele Forscher auch den Begriff Volutrauma, was eine äußerst wichtige mikroskopische Schädigung der Lunge impliziert. Zahlreiche experimentelle Studien zeigen, dass mechanische Beatmung mit hohem Sauerstoffgehalt zu strukturellen Schädigungen der Lunge führt, die mit der Freisetzung von Entzündungsmediatoren einhergehen. Ähnliche Verletzungen treten bei mechanischer Beatmung mit geringem Fob auf (d. H. Unzureichender PEEP oder MAP), da sich die kleinen Atemwege und die Alveolen zyklisch entfalten / kollabieren. Die Anwendung verschiedener Beatmungsstrategien bei Frühgeborenen erhöht die Konzentration von Entzündungsmediatoren, was zeigt, dass eine mechanische Beatmung durch die unreifen Lungen geschädigt wird.

Sauerstoff und Antioxidantien

Sauerstoff als hochaktives chemisches Element kann Elektronen in eine äußere Umlaufbahn aufnehmen und dabei freie Radikale freisetzen. Diese hochaktiven Moleküle können oxidative Schäden in den Geweben verursachen, die mit ihnen in Kontakt stehen. Freie Sauerstoffradikale können Zellmembranen zerstören und DNA schädigen. Sauerstoff ist für aerobe Prozesse notwendig, aber alle Säugetiere haben einen Antioxidansschutz, der Schäden durch freie Radikale mildert. Die wichtigsten Antioxidantien beim Menschen: Superoxiddismutase, Glutathionperoxidase und Katalase. Die Sekretion von Tensiden und der Gehalt an antioxidativen Enzymen nimmt im dritten Schwangerschaftstrimester zu. Diese Veränderungen bereiten den Fötus auf einen Übergang vom relativ hypoxischen intrauterinen zum relativ hyperoxischen extrauterinen Leben vor. Die toxischen Wirkungen von Sauerstoff und seinen Radikalen auf die Lunge bestehen in einer zytotoxischen Wirkung auf die Endothel- und Epithelzellen des Lungenparenchyms und der Alveolarmakrophagen, die zur Inaktivierung des Tensids, zur Hemmung der Tensidsynthese, zur Hemmung der normalen Gewebereparatur durch Fibroblasten und zur Hemmung der normalen Lungenentwicklung aufgrund der Bildung von Fibroblastenfibroblasten Der antioxidative Schutz hängt von der Aufnahme verschiedener Substanzen ab - Vitamine A, E, C, P-Carotin, schwefelhaltige Aminosäuren sowie Kupfer, Zink, Selen und Eisen.

Die meisten Frühgeborenen, die Sauerstoff und / oder mechanische Beatmung erhalten, haben Hypoxie-Episoden, aber sie sind häufiger bei BPD-Patienten. Experimente an neugeborenen Mäusen zeigten, dass die Exposition gegenüber Perioden von Hyperoxie plus wiederholter Hypoxie das Wachstum von Alveolen mehr als verändert. Oxidative Läsionen sind bei diesen Mäusen größer als bei Mäusen, die nur einer Hyperoxie ausgesetzt waren.

Entzündung

Bei akuten Lungenschäden werden Entzündungsmediatoren aktiviert. Die Aktivierung von Leukozyten durch Sauerstoffradikale, Volutrauma, Atelektrauma, Infektionen kann den Prozess der Zerstörung und gleichzeitig die Verletzung der Lungenreparatur in Gang setzen, vor deren Hintergrund die BPD fortschreitet. Metaboliten von Arachidonsäure - Prostaglandin und Prostacyclin als Vasodilatationsfaktoren erhöhen die Kapillarpermeabilität und tragen zur Extravasation von Albumin bei. So beginnt das Syndrom der "Fluidität" der Kapillaren, hemmt die Funktion des Tensids und potenziert das Barotrauma. Von Neutrophilen freigesetzte Kollagenase und Elastase können das Lungengewebe direkt schädigen.

Infektion

Die Besiedlung des Mutterhalses oder der Luftröhre bei vorzeitigem Ureaplasma urealyticum ist wahrscheinlich mit der Entwicklung von BPD verbunden. Es wurde festgestellt, dass 82% der Neugeborenen mit späterer BPD zuvor Ureaplasma urealyticum hatten. Es wird angenommen, dass die Infektion eine Kaskade von Entzündungsreaktionen auslöst, die zu BPD führen. Postnatale Infektionskrankheiten tragen zur Schädigung der Lunge und zur weiteren Entwicklung der BPD bei.

Andere Risikofaktoren

Derzeit sind Risikofaktoren für die Entwicklung von BPD:

  • Beatmung, Sauerstofftherapie;
  • RDS, SU B;
  • übermäßige Flüssigkeitsaufnahme, die Verwendung von Kolloiden;
  • Sepsis, nosokomiale Infektionen;
  • kleines Gestationsalter; geringes Gewicht für das Gestationsalter;
  • symptomatischer PDA;
  • Mangelernährung;
  • Chorioamnionitis bei der Mutter;
  • Geschlecht (Junge);
  • niedriger PaCO2 während der mechanischen Beatmung.

Herz-Kreislauf-Veränderungen

Akute Schädigungen der Lunge nach vorzeitiger Wehen beeinträchtigen das Wachstum, die Struktur und die Funktion des Lungenkreislaufsystems, das sich weiter entwickelt. Strukturelle Veränderungen in den Lungengefäßen tragen aufgrund einer Verengung des Gefäßdurchmessers und einer Verringerung ihrer Dehnung zur Entwicklung eines hohen LSS bei. Darüber hinaus sind Lungengefäße bei Patienten mit BPD durch abnormale Vasoreaktivität gekennzeichnet, die besonders ausgeprägt ist als Reaktion auf akute Hypoxie. Die mögliche Entwicklung von cor pulmonale ist eine Folge dieser Gefäßveränderungen.

Lungenmechanik

Die frühen Stadien der BPD-Entwicklung sind normalerweise durch eine Zunahme des Luftwiderstands, eine spätere Obstruktion und eine Abnahme des exspiratorischen Flusses gekennzeichnet. Der FOB steigt normalerweise aufgrund von "Luftfallen" und Aufteilungsherden an. Die Lungencompliance nimmt ab, Tachypnoe entwickelt sich. Die Ergebnisse von Funktionstests der Lunge korrelieren in der Regel mit radiologischen Veränderungen.

Atemwege

Die Luftröhre und die Hauptbronchien von Patienten mit BPD können je nach Dauer der Intubation und Beatmung der Lunge mehr oder weniger ausgeprägte Veränderungen aufweisen. Dazu gehören diffuse oder fokale Ödeme, Nekrose und Ulzerationen. Die frühesten Anzeichen, die durch Mikroskopie festgestellt werden, umfassen den Verlust von Zilien durch die Zellen des Ziliarepithels, Dysplasie oder Nekrose dieser Zellen mit beeinträchtigter Integrität der Epitheloberfläche. In den betroffenen Gebieten wird eine neutrophile und lymphatische Infiltration zusammen mit einer Hyperplasie der Becherzellen und einer erhöhten Schleimproduktion beobachtet. Granulationen und Narbengewebe können auftreten, wenn eine tiefe Reorganisation und wiederholte Intubationen durchgeführt wurden, in schweren Fällen entwickeln sich eine Laryngotracheomalazie, eine subglossale Stenose und eine Lähmung der Stimmbänder.

Die signifikantesten pathologischen Veränderungen werden in den distalen Atemwegen, in den terminalen Bronchiolen und in den Alveolarpassagen festgestellt. Eine nekrotische Bronchiolitis entsteht durch Ödeme, entzündliche Exsudation und Nekrose von Epithelzellen. Im Lumen der Atemwege angesammeltes Exsudat führt zusammen mit Fragmenten geschädigter Zellen zur Verstopfung einiger terminaler Bronchiolen und schützt so einen Teil der Alveolen vor Sauerstoff- und Barotomieverletzungen. Die Aktivierung und Proliferation von Fibroblasten führt zur Entwicklung einer peribronchialen Fibrose und zur Auslöschung einer fibroproliferativen Bronchiolitis.

Alveolen

In der akuten Phase von RDS sind einige Alveolen aufgrund einer hohen Oberflächenspannung und eines Mangels an Tensid kollabierbar, während andere Alveolen neu partitioniert oder sogar gebrochen werden. Im Laufe der Zeit können lokale Atelektasen und Überblähungen, entzündliche Exsudationen und in schweren Fällen eine Verletzung der Integrität der Alveolen und Kapillaren mit der Ausbreitung interstitieller Luftblasen auftreten.

Im Allgemeinen werden bei Patienten mit BPD die folgenden pathologischen Veränderungen festgestellt:

  • erhöhter Luftwiderstand (manchmal in den ersten Lebenstagen) und erhöhte bronchiale Reaktivität;
  • FOB-Anstieg aufgrund von Luftfallen und Lungenneubildung;
  • FOB-Reduktion (bei schwerer BPD);
  • Abnahme der Lungendehnbarkeit;
  • erhöhte Atemleistung;
  • nekrotisierende Bronchiolitis;
  • peribronchiale Fibrose und Bronchiolitis obliterans;
  • fokale Atelektase, Bereiche der Lungenreintegration;
  • Störung der normalen Struktur der Alveolen;
  • anhaltendes Lungenödem aufgrund kardiogener und nicht kardiogener Ursachen (erhöhte Gefäßpermeabilität);
  • rechtsventrikuläre Hypertrophie, pulmonale Hypertonie, pulmonales Herz.

Symptome und Anzeichen

Bei Neugeborenen mit der „klassischen“ Form der BPD wurden 4 Stadien der Erkrankung beschrieben. Anschließend wurde diese Skala modifiziert, indem radiologische Veränderungen mit dem Schweregrad klinischer Manifestationen in Verbindung gebracht wurden.

  • 1. Stufe. Klinische, radiologische und histologische Anzeichen von RDS.
  • 2. Stufe. 4-10 Tag des Lebens. Die Lungencompliance nimmt ab, der Luftwiderstand steigt, der Sauerstoffbedarf und andere Beatmungsparameter steigen. Oft tritt SUV auf. Auf dem Röntgenbild der Lunge ist das Parenchym durch das Auftreten kleiner Blasen verdunkelt.
  • 3. Stufe. 2-3 Lebenswochen. Sauerstoffabhängigkeit. Der Zustand bessert sich langsam oder die DN steigt an. Auf dem Röntgenbild der Lunge sind sichtbare Bereiche der Verteilung zusammen mit Atelektase, der Bildung des Bullen, Faserschnüre.
  • 4. Stufe. Nach 4 Wochen des Lebens. Der Zustand des Patienten ist stabil und er entfernt sich allmählich von Sauerstoff und mechanischer Beatmung, oder umgekehrt steigt der NAM.

In diesem Fall ist die Zunahme von FiO typisch.2, PIP, BH. Rechtsventrikuläres Versagen und pulmonale Hypertonie können auftreten. Zu diesem Zeitpunkt ist die Prognose für den Patienten schlecht.

"Klassische" BPD ist eine schwere Form der Krankheit, die immer seltener wird. Ein solcher Krankheitsverlauf war charakteristisch für Kinder mit schwerem RDS, wenn keine Tensidzubereitungen vorhanden waren und die mechanische Beatmung unzureichend war. Nach dem modernen Konzept ist die sogenannte "neue" Form der BPD bei Frühgeborenen mit EBMT häufiger. Die Lunge von Neugeborenen mit dieser Form der BPD ist gekennzeichnet durch eine minimale Alveolarisation, eine geringere Schädigung der Atemwege, eine geringere Schädigung der Lungengefäße und eine geringere interstitielle Fibrose im Vergleich zur „klassischen“ Form. "Neue" BPD sind charakteristisch für Kinder mit leichtem RDS und manchmal ohne RDS vor dem Hintergrund von PDA- und nosokomialen Infektionen. Es verläuft in der Regel leichter als die „klassische“ Form, obwohl bei fortschreitendem DN, Lungenherz und ungünstigem Ausgang schwere Lungenschäden auftreten.

Die klinischen Symptome von BPD sind durch Folgendes gekennzeichnet:

  • CBS - respiratorische Azidose, Hyperkapnie;
  • Tachypnoe, Tachykardie;
  • Zurückziehen von verformbaren Stellen der Brust;
  • klinische Symptome einer hohen Atemleistung;
  • Anfälle von Bronchospasmus, "Anfälle" von Zyanose;
  • schlechte Gewichtszunahme;
  • Keuchen in der Lunge.

Heutzutage sind die meisten BPD-Patienten Kinder, die mit EBMT geboren wurden und ein äußerst geringes Gestationsalter aufweisen. In den ersten zwei Lebenswochen verbessern sich ihre Atemfunktionen nicht, im Gegenteil, es kommt zu einem allmählichen Anstieg des DN und zu einem Anstieg der Atemunterstützung: einem Anstieg von PIP, PEEP und FiO2.

Diagnose der bronchopulmonalen Dysplasie bei Frühgeborenen

  • Kriterien des Nationalen Instituts für Kindergesundheit und menschliche Entwicklung (NICHD).
  • Typische Röntgendaten.

Bronchopulmonale Dysplasie wird normalerweise vermutet, wenn ein Säugling, der ein Beatmungsgerät erhält, O nicht abbricht2-Therapie, Beatmung oder beides. Der Zustand der Kinder verschlechtert sich in der Regel: Hypoxämie, Hyperkapnie und Sauerstoffbedarf nehmen zu. Wenn ein Kind die Sauerstoffzufuhr nicht unterbricht oder das Beatmungsgerät abbricht, sollten Hintergrunderkrankungen ausgeschlossen werden.

Um eine BPD-Diagnose stellen zu können, muss der Patient mindestens 28 Tage lang> 21% O benötigen.2. Spezifische zusätzliche diagnostische Kriterien wurden vom NICHD entwickelt.

Röntgenaufnahmen des Brustkorbs zeigen zunächst diffuse Veränderungen aufgrund der Ansammlung von exsudativer Flüssigkeit. Manifestationen werden dann multizystisch oder schwammig mit wechselnden Bereichen von Emphysem, Lungennarbe und Atelektase. Das Alveolarepithel kann nekrotische Massen und Makrophagen abweisen, Neutrophile und Entzündungsmediatoren können im Trachealaspirat gefunden werden.

Auf Röntgenaufnahmen der Brust können eine Abnahme des Lungenvolumens, regionale Atelektase und Überschwellung, Engegefühl, Infiltration und manchmal IEL festgestellt werden. Auf dem Röntgenbild der Brust ist häufig eine homogene Verdunkelung zu erkennen („kleine graue Lunge“).

Manchmal werden CT und MRT durchgeführt, um die Themen der schwerwiegendsten Schäden zu klären.

Differentialdiagnostik wird mit Atelektase, pulmonaler Hypertonie, PDA, Emphysem, nosokomialer Pneumonie, Stenose des subglottischen Raumes, Tracheomalazie, Mukoviszidose, Aspiration, Ösophagusatresie mit tracheoösophagealer Ösophagusfistel durchgeführt.

Prognose der bronchopulmonalen Dysplasie bei Frühgeborenen

Die Prognose hängt vom Schweregrad ab. Kinder mit bronchopulmonaler Dysplasie leiden 3-4-mal häufiger an Wachstumsstörungen und neurologischen Erkrankungen. Sie haben seit einigen Jahren ein erhöhtes Risiko, Infektionen der unteren Atemwege, insbesondere Lungenentzündung oder Bronchiolitis, zu entwickeln, und im Falle einer Infektion kann sich schnell eine Infektion der Atemwege entwickeln. Kinder mit bronchopulmonaler Dysplasie sollten im Krankenhaus behandelt werden, da sich eine Infektion oder ein Atemversagen entwickelt.

Behandlung der bronchopulmonalen Dysplasie bei Frühgeborenen

  • Rationelle Fütterung,
  • Flüssigkeitsrestriktion.
  • Diuretika.
  • Inhalative Bronchodilatatoren.
  • Hinzufügen von O2 wie benötigt.
  • Monoklonale Antikörper gegen das Respiratory Syncytial Virus (RSV).

Die Behandlung ist unterstützend und umfasst Stillen, Flüssigkeitsrestriktion, Diuretika und möglicherweise inhalative Bronchodilatatoren. Infektionen der Atemwege sollten unverzüglich diagnostiziert und in diesem Fall aggressiv behandelt werden. Exkommunikation von mechanischer Lüftung und zusätzlichen O2 sollte so früh wie möglich erfolgen.

Beim Füttern müssen Sie den Verbrauch von 150 Kalorien / kg pro Tag erreichen; Der erhöhte Kalorienbedarf ist auf die erhöhte Atmung und die Notwendigkeit zurückzuführen, die Lunge wiederherzustellen und zu wachsen.

Aufgrund des Risikos eines Lungenödems ist die tägliche Flüssigkeitsaufnahme häufig auf 120 bis 140 ml / kg pro Tag begrenzt. Furosemid kann für kurze Zeit angewendet werden: Sein langfristiger Verzehr verursacht Hyperkalzurie, die zu Osteoporose, Knochenbrüchen und Nierensteinen führt. Wenn eine Langzeitanwendung von Diuretika erforderlich ist, wird Chlorthiazid bevorzugt, da es weniger Nebenwirkungen hat. Während der Diuretikatherapie ist es notwendig, die Hydratation und die Elektrolyte des Serums genau zu überwachen.

Wochen oder Monate zusätzlicher Atemunterstützung, Verwendung von zusätzlichem O2 oder beides kann erforderlich sein, um schwere bronchopulmonale Dysplasie zu behandeln. Eingeatmete Druck- und Belüftungsfraktion O2 sollte so schnell reduziert werden, wie es der Körper des Kindes verträgt: Hypoxämie sollte nicht toleriert werden. Die arterielle Blutoxygenierung muss ständig mit einem Pulsoximeter überwacht werden und die Sauerstoffsättigung muss bei> 88% liegen. Bei Beendigung des Beatmungsgeräts kann eine respiratorische Azidose auftreten, die akzeptabel ist, solange der pH-Wert bei> 7,25 bleibt und das Kind kein schweres Atemversagen entwickelt.

Passive Immunoprophylaxe mit Palivizumab, monokonalen Anti-RSV-Antikörpern, reduziert die Häufigkeit von RSV-vermittelten Krankenhausaufenthalten und Intensivbehandlungen, ist jedoch teuer und vor allem für Säuglinge mit hohem Risiko indiziert (falls angegeben). Während der RSV-Infektionsperiode (von November bis April) wird das Arzneimittel alle 30 Tage bis zu 6 Monate nach der Behandlung einer akuten Krankheit verabreicht. Säuglinge> 6 Monate müssen ebenfalls gegen Influenza geimpft werden.

Die Anwendung systemischer oder inhalativer Kortikosteroide wird mit Ausnahme schwerer bronchopulmonaler Dysplasien mit rascher Verschlechterung und dem Risiko eines tödlichen Ausganges nicht empfohlen. Einverständniserklärung der Eltern ist nicht erforderlich.

Atmungsunterstützung

Wenn ein Kind ein Beatmungsgerät benötigt, ist es erforderlich, das Risiko einer möglichen Verletzung des Riegels / Freiwilligen auf ein Mindestmaß zu beschränken, indem auf arterielle Blutgase zurückgegriffen wird. Die meisten modernen Ventilatoren sind mit PTV-Modi ausgestattet und ermöglichen die Steuerung von BEF, MOB, Volumendruckabhängigkeiten und Durchfluss-Volumen-Schleifen sowie die Bestimmung des eigenen T durch das Kindin. Die korrekte Interpretation all dieser Informationen kann dazu beitragen, die Belüftung zu optimieren, den Gasaustausch zu verbessern und die Extubation zu beschleunigen. Eine ausreichende Erwärmung und Befeuchtung des eingeatmeten Gases sowie eine ständige Überwachung des FiO sind unabdingbar.2. Die Autoren wenden für Kinder mit BPD die folgenden Beatmungsarten an:

  • A / C-Modus (nach Druck oder Volumen);
  • SIMV-Modus (nach Druck oder Volumen), manchmal mit der PSV-Option.

Aufgrund der hohen Reaktivität der Bronchien hat die volumetrische mechanische Beatmung, die einen konstanten Sauerstoffgehalt aufrechterhält, bestimmte Vorteile gegenüber der Druckbeatmung. Kinder in den späten Stadien der BPD aufgrund regionaler Unterschiede in der Lungenmechanik benötigen möglicherweise große DOs (10–12 ml / kg) und Tin > 0,6 s, niedriger BH, um T zu verlängernvyd und ausreichender Blick, um ein Zusammenbrechen der Atemwege zu verhindern. Akzeptable Werte: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg

Das Vermeiden mechanischer Beatmung und Extubation ist ein sehr ernstes Problem bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer BPD. Oft müssen diese Kinder wegen atrophischer Prozesse, Müdigkeit der Atemmuskulatur, Lungenentzündung, schwerer VDP-Schädigung (Lähmung der Stimmbänder, Stenose des sublobaceösen Raumes, Laryngotracheomalazie) wiederholt intubiert werden. Sorgfältige Auswahl von Methylxanthinen, Diuretika, Diät, GCS erleichtert die Extubation. Um einige Komplikationen nach der Exturbation zu vermeiden, ist die richtige Wahl der ETT-Größe hilfreich. Bei Kindern mit längerer mechanischer Beatmung ist eine Undichtigkeit zwischen der Luftröhre und dem Endotrachealtubus wünschenswert. Chirurgische Eingriffe (Tracheotomie) im Spätstadium werden bislang deutlich seltener als bisher durchgeführt.

Sauerstofftherapie

Der Eckpfeiler der Behandlung von Kindern mit BPD ist die Sauerstofftherapie. Sauerstoff ist ein starker pulmonaler Vasodilatator, der die Produktion von körpereigenem Stickoxid stimuliert und durch die Aktivierung von cyclischem Guanosinmonophosphat die Relaxation der glatten Muskelzellen bewirkt. Zu hohe und zu niedrige Konzentrationen an eingeatmetem Sauerstoff führen zu verschiedenen Komplikationen, die am besten die Heilung fördern. Wiederholte Episoden von Hypoxie und Entsättigung bei BPD sind das Ergebnis von unausgeglichener Lungenmechanik, übermäßiger Erregung und Bronchospasmus.

Hyperoxie führt zu einer Schädigung des relativ unzureichenden antioxidativen Schutzes des Neugeborenen und verschlechtert die BPD. Hypoxämie-Episoden können durch Manipulation, Angstzustände und Ernährung hervorgerufen werden. Solche Episoden können zu langfristigen Anfällen von Hypoxämie (Zyanose) und möglicherweise zum Syndrom des plötzlichen Todes führen. Längere oder häufige kurze Hypoxämieperioden sind die wahrscheinlichste Ursache für pulmonale Hypertonie bei BPD. Infolgedessen sind zusätzliche Sauerstoffsubventionen für einen wahrscheinlichen Angriff erforderlich, um eine Hypoxämie zu vermeiden. FiO-Reduzierung2 sollte langsam gemacht werden. Die Bewertung der Sauerstoffversorgung sollte während des Schlafs, der Ernährung und der Angst erfolgen. Das optimale Niveau von PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. Bei klinisch stabilen Kindern ohne pulmonale Hypertonie ist auch eine niedrigere Sättigung akzeptabel (90-92%).

Behandlung der pulmonalen Hypertonie

Ein Patient mit schwerer BPD hat ein hohes Risiko, eine pulmonale Hypertonie zu entwickeln. Diese Komplikation tritt bei 30-45% der Kinder mit mittelschwerer bis schwerer BPD auf.

EchoCG wird häufig zur Erkennung und Überwachung von Bluthochdruck eingesetzt.

Wenn die erste Studie keine Pathologie ergab, sollten wiederholte Studien im Abstand von 1-2 Monaten durchgeführt werden. bis zu einer signifikanten Verbesserung des Atemstatus. Wenn EchoCG andererseits eine pulmonale Hypertonie aufweist, muss die Atmungsunterstützung und eine angemessene Sauerstofftherapie für den Patienten optimiert werden. Wenn der Druck in der Lungenarterie nahe am System liegt oder bei wiederholten Untersuchungen Anzeichen einer Fehlfunktion des rechten Ventrikels festgestellt werden, ist die Verschreibung von Arzneimitteln erforderlich, die den Druck in der Lungenarterie senken. Die moderne Therapie der pulmonalen Hypertonie bei BPD umfasst hauptsächlich iNO-, Sildenafil- und Calciumkanalblocker. Die Behandlung kann lang dauern. Verwenden Sie in schweren Fällen eine Kombinationstherapie mit iNO + Sildenafil. Bei der Verschreibung der Behandlung ist zu berücksichtigen, dass die pulmonale Hypertonie mit dem Wachstum der Lunge spontan verschwinden kann und dass der Diagnose, Überwachung und aktiven Kontrolle des bestehenden Lungenproblems mehr Aufmerksamkeit geschenkt werden sollte.

Macht

Die Hauptaufgabe besteht darin, eine ausreichende Kalorienaufnahme und die für das Wachstum erforderlichen Eiweißsubventionen sicherzustellen und gleichzeitig eine Flüssigkeitsüberladung zu vermeiden. Natürlich müssen Sie sich über die Unerwünschtheit von überschüssigen Nicht-Stickstoff-Kalorien erinnern. Vitamin A kann an Lungenreparaturprozessen beteiligt sein und die Wahrscheinlichkeit einer BPD-Entwicklung verringern. Nicht sehr ausgeprägter statistischer Effekt der Intervention und ein eher schmerzhafter Behandlungsverlauf verhindern die Einführung der Methode in die breite Praxis.

Bei der Behandlung von Kindern mit BPD ist es immer notwendig, den Wunsch nach einer Erhöhung der Nährstoffmenge mit den negativen Auswirkungen einer Flüssigkeitsüberladung in Einklang zu bringen. Die Behandlung solcher Patienten mit einer gewissen Begrenzung des Volumens der injizierten Flüssigkeit (100-150 ml / kg / Tag) und manchmal mit der Einführung von Diuretika wird allgemein anerkannt. Eine hohe Kalorienaufnahme wird durch die Verwendung spezieller Mischungen erreicht, wobei die Konzentration (Dichte) der Mischung durch die Verwendung von Muttermilchverstärkern (Enhancern) erhöht wird. Leider gibt es derzeit keine RCTs, die die Wirksamkeit einer erhöhten Kalorienaufnahme mit der üblichen bei Kindern mit BPD oder mit der Entwicklung einer BPD vergleichen würden.

Diuretika

Furosemid ist das Medikament der Wahl in der Flüssigkeitsüberladungstherapie bei BPD. Dieses Schleifendiuretikum kann die Mechanik der Lunge verbessern, den Lungengefäßwiderstand verringern und sogar die Symptome des IEL verringern. Nebenwirkungen einer längeren Therapie mit Furosemid. Die Verwendung einer Kombination von Thiazid mit Aldacton und Thiazid mit Spironolacton wurde auch bei Patienten mit BPD untersucht.

Bronchodilatatoren

Bronchodilatatoren verringern den aerodynamischen Widerstand der Atemwege und werden zur Behandlung und Vorbeugung von Bronchospasmen eingesetzt. Die Therapie sollte so individuell wie möglich sein. Eine routinemäßige Verwendung wird nicht empfohlen.

Methylxanthine

Methylxanthine werden zur Stimulierung des Atmungszentrums, zur Apnoe-Therapie, zur Verbesserung der kontraktilen Funktion des Zwerchfells, zur Verringerung des LSS, zur Verbesserung der Compliance, zur Verbesserung der mukoziliären Clearance und zur milden Stimulierung der Diurese verwendet. Die Verwendung von Methylxanthinen bei der Behandlung von BPD wird gezeigt, sie tragen auch zur erfolgreichen Extubation bei. Coffeincitrat wurde zur Behandlung von Apnoe verwendet, und es wurde festgestellt, dass die Behandlung die Inzidenz von BPD (36% in der Coffeingruppe gegenüber 47% in der Placebogruppe) und Cerebralparese senkt. Gegenwärtig wird Kindern mit ENMT mit Atmungsunterstützung Coffeincitrat fast routinemäßig verschrieben.

Kortikosteroide

Die Entzündung spielt eine zentrale Rolle bei der Pathogenese chronischer Lungenerkrankungen. Aufgrund der starken entzündungshemmenden Wirkung von Kortikosteroiden wurden sie zur Behandlung und Vorbeugung von CLD / BPD eingesetzt. Die größte Anzahl klinischer Studien war der Verwendung von Dexamethason zu diesem Zweck gewidmet, und die Ergebnisse einer der ersten klinischen Studien zur Behandlung von BPD wurden 1985 veröffentlicht. Patienten, die eine Behandlung mit Dexamethason erhielten, wurden zuvor extubiert. Von den späten 1980er Jahren bis zum Beginn des 21. Jahrhunderts. Mehr als 30 RCTs der Wirksamkeit dieses Arzneimittels bei Neugeborenen wurden durchgeführt. Viele nachfolgende Studien haben gezeigt, dass die Verwendung von Dexamethason die Dauer der mechanischen Beatmung und der Sauerstofftherapie verkürzt. Nach dem Erscheinen der ersten Berichte über die Vorteile der postnatalen GCS bestand die Tendenz, die Behandlung so früh wie möglich und mit größerer Wahrscheinlichkeit zu präventiven Zwecken als mit einer medizinischen Behandlung zu beginnen. Bei der Akkumulation von Langzeitergebnissen stellte sich heraus, dass die Therapie zu zahlreichen Nebenwirkungen führt, unter anderem in Abhängigkeit von der postnatalen Anwendungsdauer:

  • erhöhtes Risiko für nosokomiale Infektionen (insbesondere Candida);
  • gastrointestinale Blutungen und Perforationen;
  • arterielle Hypertonie;
  • Erhöhen Sie die Häufigkeit von PVL;
  • Hyperglykämie;
  • Abnahme der Gewichtszunahme und des Kopfumfangs;
  • Reduktion der grauen Substanz der Großhirnrinde;
  • Zunahme der Häufigkeit von Zerebralparese und Verschlechterung der psychomotorischen Entwicklung;
  • Nebennierenunterdrückung;
  • hypertrophe Kardiomyopathie.

Ende II - Der Beginn des dritten Schwangerschaftstrimesters ist eine Zeit des schnellen Wachstums des Körpers und der Entwicklung des fetalen Gehirns. Gehirnzellen (Neuronen und Glia) sind möglicherweise empfindlich gegenüber Störungen, und Zellen, die viele Corticosteroidrezeptoren (Glucocorticoid oder Mineralocorticoid) enthalten, wie z. B. pyramidale Neuronen des Hippocampus, weisen wahrscheinlich das größte Risiko für nachteilige GCS-Effekte auf.

In Metaanalysen der Cochrane Review Group wurde die Wirksamkeit von Dexamethason in Abhängigkeit vom Verabreichungszeitpunkt verglichen: in den ersten 96 Lebensstunden, 7-14 Lebenstagen und nach 21 Tagen. Alle Reviews zeigten eine Abnahme der Inzidenz chronischer Lungenerkrankungen, zeigten jedoch auch zahlreiche Komplikationen dieser Behandlung. Die Autoren dieser systematischen Übersichtsarbeiten kamen zu dem Schluss, dass die routinemäßige Verabreichung von Dexamethason ab dem Ende des 20. Jahrhunderts eingestellt werden sollte. Die Häufigkeit der Anwendung von Dexamethason zur Behandlung und Vorbeugung von BPD ist mehrfach zurückgegangen. Derzeit erhalten in den USA nur etwa 7-8% der Neugeborenen mit ONMT ein postnatales GCS zur Vorbeugung oder Behandlung von BPD. Die Verringerung der Häufigkeit der Verwendung von Dexamethason zur Behandlung / Vorbeugung von BPD von 25% auf 68% im Jahr 2006 gegenüber 1997 erhöhte die Häufigkeit von BPD von 19% auf 25% und das 2,6 - fache der Häufigkeit schwerer BPD (die mechanische Beatmung, nCPAR oder nCPAR erfordern) Verwendung von Nasenkanülen mit großem Durchfluss.

Es ist zu beachten, dass die Häufigkeit und Schwere der Komplikationen von der Dosis, dem Behandlungsschema (Dauer- oder Impulstherapie), der Behandlungsdauer und dem Verabreichungszeitpunkt (unmittelbar nach der Geburt oder später) abhängen.

Andere alternative Corticosteroide, insbesondere Hydrocortison, werden als mögliche Alternative zu Dexamethason angesehen. Durchführung einer 3-Meta-Analyse: Eine Studie zur Wirksamkeit von Dexamethason in der ersten und nach der ersten Lebenswoche sowie zur Wirksamkeit von Hydrocortison zur Behandlung und Vorbeugung von BPD.

In Frankreich verwenden die meisten Neonatologen Betamethason zur Behandlung / Vorbeugung von BPD. Seine Anwendung verfügt nicht über ausreichende Evidenzbasis, die Anzahl der Studien zu seiner Wirksamkeit ist begrenzt, es wurde eine vasokonstriktorische Wirkung auf Gehirngefäße festgestellt.

Unter Berücksichtigung der vorliegenden Daten wird die routinemäßige Anwendung zur Behandlung / Vorbeugung von BPD wie Corticosteroiden wie Hydrocortison, Betamethason, Prednisolon und Methylprednisolon nicht empfohlen (ebenso wie die routinemäßige Inhalation von Corticosteroiden).

Makrolide zur Behandlung der Kolonisierung von Ureaplasma urealyticum

Die Metaanalyse zeigte eine signifikante Beziehung zwischen der Infektion mit Ureaplasma spp. mit der nachfolgenden Entwicklung von BPD am 28. Lebenstag (S. 7.25 oder RAS2 7.20.

Optimale Sauerstoffversorgung bei Kindern mit extrem niedrigem Geburtsgewicht

Systematische Überprüfung der Wartung bei Kindern unter 28 Wochen. In 2 perkutanen Sättigungsbereichen - niedrig (85–89%) oder hoch (91–95%) - wurde Folgendes festgestellt: In der niedrigen Sättigungsgruppe war die Mortalität statistisch höher (19,3% gegenüber 16,2%), die Inzidenz schwerer Retinopathien war jedoch geringer (10,7% gegenüber 14,5%). Daher kann man natürlich keine routinemäßige Aufrechterhaltung der Sättigung im Bereich von 85-89% für Frühgeborene empfehlen. Natürlich ist eine andere Reichweite nicht optimal. Vielleicht liegt die Wahrheit in der Mitte: 88-94%. Der letzte europäische Konsens zur RDS-Therapie empfiehlt die Beibehaltung der SpO-Raten2 im Bereich von 90-94%.

http://www.wyli.ru/deti/zdorove/detskie-bolezni/bronkholegochnaya-displaziya-u-nedonoshennykh-novorozhdennykh-detej-lechenie-prichiny-simptomy.html

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