58. Veränderungen der Vesikelatmung. Quantitative Veränderungen. Qualitative Veränderungen (Atemnot, Sakkadenatmung). Der Mechanismus dieser Änderungen. Klinische Bedeutung.

Veränderungen der Vesikelatmung.

Das Lernen und Schwächen der Blasenatmung sowie das Auftreten von Atembeschwerden sind weniger wichtig, während die Stärkung der Blasenatmung für die Praxis weniger wichtig ist.

Die Stärkung der vesikulären Atmung tritt bei starker körperlicher Anstrengung und Hyperteriose mit einer Zunahme der Leitfähigkeit des Schalls über den zuhörenden Bereichen auf.

Bei starker Blasenatmung sind sowohl Einatmung als auch Ausatmung gleich stark ausgeprägt. Gleichzeitig ist das Geräuschphänomen selbst gröber, da es zusätzliche Geräuscheffekte enthält, die mit einer ungleichmäßigen Verdickung („Rauheit“) der Bronchialwände verbunden sind, und im Farbton ist es Trockenrassen etwas ähnlich. So ist neben einem vermehrten (harten) Einatmen auch ein vermehrtes (oft verlängertes) hartes Ausatmen der Atmung zu beobachten, was üblicherweise bei Bronchitis (insbesondere bei schweren exsudativen Entzündungen und Bronchospasmen) der Fall ist.

Der Verlust der Vesikelatmung kann aus verschiedenen Gründen auftreten: - Erhöhte Schallabsorption durch das Medium zwischen Schallquelle und Ohr des Arztes (z. B. eine Flüssigkeitsschicht mit Hydrothorax oder Gasansammlung mit Pneumothorax).

-Veränderung der Struktur der Alveolarwand - beginnende Entzündung, Fibrosierungsprozess.

-Verlust der Elastizität der Eigenschaften der Alveolen mit fortschreitendem Lungenemphysem.

-verminderte Beweglichkeit der Brust (hohes Ansehen des Zwerchfells bei Adipositas, Pickwick-Syndrom; Verwachsungen in der Pleurahöhle; Schmerzen bei Brustverletzungen, Rippenfrakturen, Interkostalneuralgie, trockene Pleuritis).

-obturative Atelektase (Lungenkollaps durch Bronchialobstruktion mit wachsendem endobronchialen Tumor, externe Kompression durch Lymphknoten oder Tumorknoten, Narben).

-Kompressionsatelektase (Kompression der Lunge mit in der Pleurahöhle angesammelter Flüssigkeit oder Gas).

Die extreme Variante der Schwächung der vesikulären Atmung ist die so genannte stille Lunge - eine Erkrankung, bei der die Alveolen nicht eintreten und das Hauptatemgeräusch überhaupt nicht zu hören ist (z. B. bei ausgedehnter Atelektase, schwerem Lungenödem sowie bei der Entwicklung eines asthmatischen Zustands aufgrund eines generalisierten Bronchospasmus, Verstopfung kleiner Bronchospasmen) vysky secret).

59. Pathologische Bronchialatmung. Infiltrationsvariante der pathologischen Bronchialatmung. Bildungsmechanismus. Die Bedingung für das Abhören der pathologischen Bronchialatmung. Die klinische Bedeutung des Hörens auf die Infiltrationsvariante der pathologischen Bronchialatmung.

Pathologische Bronchialatmung. Das Auftreten der Bronchialatmung weist auf das Vorhandensein von Bedingungen für das beste Verhalten von groben Atemgeräuschen hin, die im Bereich der Stimmritze und am Beginn der Luftröhre erzeugt werden. Diese Zustände treten hauptsächlich auf, wenn das Lungengewebe verdichtet wird und die beatmenden Bronchien luftig bleiben. Die Ursache der Verdichtung kann der Infiltrationsprozess (Lungenentzündung, Tuberkulose, thromboembolischer Infarkt der Lunge), die Atelektase (die Anfangsstadien der obstruktiven Atelektase, die Kompressionsatelektase) sein. Der Grund für die erhöhte Leitfähigkeit des Lungengewebes kann auch das Vorhandensein eines Hohlraums (Hohlraum, geleerter Abszess) sein, der mit dem Bronchus kommuniziert und von einem dichteren Lungengewebe umgeben ist. Ähnliche Bedingungen für die Bronchialatmung werden bei Vorhandensein einer großen "trockenen" Bronchiektase geschaffen.

Manchmal über einer oberflächlich gelegenen Höhle, besonders wenn die Wand glatt und intensiv ist, bekommt die Bronchialatmung eine eigenartige metallische Tönung (das sogenannte amphorische Atmen, das an das Geräusch erinnert, das beim Einblasen von Luft in eine halb leere Flasche mit schmalem Hals entsteht). Solche Geräusche sind manchmal im Bereich des Pneumothorax zu hören. Bei malignen Neoplasien der Lunge (Tumorgewebe hat in der Regel eine hohe Dichte und drückt die beatmenden Bronchien) ist die Bronchialatmung in der Regel nicht zu hören.

Ausatmungsverlängerung. Bei der Auskultation schätzen Sie das Verhältnis der Zeit (Dauer) des Ein- und Ausatmens. Normalerweise ist das Einatmen immer zu hören, das Ausatmen steht erst am Anfang. Jegliche Verlängerung der Ausatmung (Ausatmung ist gleichbedeutend mit Einatmung oder Ausatmung ist länger als Einatmung) - ein Zeichen der Pathologie und zeugt normalerweise von der Schwierigkeit der Durchgängigkeit der Bronchien.

Mit der Auskultationsmethode können Sie die erzwungene Ausatmungszeit näherungsweise bestimmen. Zu diesem Zweck wird ein Stethoskop an die Luftröhre angelegt und der Patient wird gebeten, tief zu atmen und dann scharf auszuatmen. Normalerweise beträgt die erzwungene Ablaufzeit nicht mehr als 4 Sekunden. eine Zunahme weist auf eine Verletzung der Leitfähigkeit der Atemwege hin. Die forcierte Exspirationszeit erhöht sich (manchmal signifikant) bei allen Varianten der Bronchialobstruktion (chronische obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem, Bronchialasthma) sowie bei Verletzung der Leitfähigkeit der oberen Atemwege (Kehlkopfstenose verschiedener Ätiologien).

Zusätzliche Atemgeräusche sind immer Anzeichen für pathologische Prozesse in den Atemwegen. Dazu gehören Keuchen, Crepitus, Pleurareibungsgeräusche und Pleuroperikardgeräusche. Jedes dieser Atemgeräusche hat einen genau definierten Ursprung und eine genau definierte Quelle, daher ist ihr diagnostischer Wert groß. Das Keuchen, das nur in den Atemwegen (Bronchien unterschiedlichen Kalibers) auftritt, ist ein ausschließlich alveoläres Phänomen. Das Pleurareibungsgeräusch reflektiert die Beteiligung von Pleurablättern. Jedes dieser Geräusche ist am besten in bestimmten Phasen des Atmens zu hören: Keuchen - hauptsächlich zu Beginn des Einatmens und am Ende des Ausatmens, Krepitus - nur auf der Höhe des Einatmens zum Zeitpunkt der maximalen Füllung der Alveolen mit Luft, Pleurareibungsgeräusche - nahezu gleich beim Einatmen und Ausatmen überall.

60. Pathologische Bronchialatmung. Amphorenversion der pathologischen Bronchialatmung. Bildungsmechanismus. Die Bedingung für das Abhören der pathologischen Bronchialatmung. Die klinische Bedeutung des Hörens auf eine amphorische Variante der pathologischen Bronchialatmung.

Pathologische Bronchialatmung. Beim Durchtritt von Luft durch die Stimmritze tritt Bronchialatmung auf. Die gleichzeitig auftretenden Schallwellen breiten sich auf allen Bronchien aus. Die Bronchialatmung ähnelt dem Klang "x". Es ist in beiden Phasen der Atmung zu hören, aber länger beim Ausatmen (Ausatmen ist im Gegensatz zum Einatmen ein passiver Akt und daher länger). Die Bronchialatmung ist über den Kehlkopf und die Luftröhre zu hören, manchmal in den Bereichen der Projektion auf der Brust der Trachea-Gabelung, vorne - im Griffbereich das Brustbein, hinter - in der Interskapularregion auf der Ebene der II - IV Brustwirbel. Über den Rest der Brust ist bei einem gesunden Menschen nichts zu hören, da sich zwischen den Bronchien und der Oberfläche der Brustwand eine massive Schicht aus Alveolargewebe befindet. Das Hören auf ihn an diesen Orten weist auf das Vorhandensein einer pathologischen Bronchialatmung hin. Dies kann im Falle einer Verdichtung des Lungengewebes (dadurch wird es ein guter Schallwellenleiter) und einer ausreichenden Durchgängigkeit der Bronchien in der Nähe des verdichteten Bereichs beobachtet werden (wenn der Bronchus blockiert ist, ist weder die Bronchial- noch die Vesikelatmung zu hören). Dies ist dann der Fall, wenn die Alveolen mit Exsudat (Lungenentzündung oder Lungenentzündung im Stadium II) oder mit Blut (Lungeninfarkt) gefüllt sind und eine Lunge durch Luft oder Flüssigkeit zerdrückt wird, die sich in der Pleurahöhle ansammelt (Es sei denn, die Luft vollständig ersetzt Alveolen) in der Lunge während Bindegewebe sprießen.

Pathologische Bronchialatmung ist auch zu hören, wenn in der mit dem Bronchus kommunizierenden Lunge (Abszess, Höhle) eine Höhle gebildet wird. Das Leiten der Bronchialatmung auf der Brustoberfläche trägt in diesem Fall zur Verdichtung des Lungengewebes um die Höhle herum, zur Verstärkung der Schallwellen in der Höhle selbst als Resonator und zum Auftreten stenotischer Geräusche bei, wenn beim Einatmen Luft aus der Bronchialhöhle in die Höhle und beim Ausatmen aus der Höhle in die Bronchialhöhle strömt. Die Bronchialatmung kann amphorisch und metallisch sein.

Amphorenatmung tritt auf, wenn eine glattwandige Höhle mit großem Durchmesser vorliegt, die durch eine schmale Öffnung mit dem Bronchus verbunden ist. Während dieser Atmung tritt ein Geräusch auf, das dem Geräusch ähnelt, das beim Durchströmen eines Luftstroms über ein Enghalsgefäß (Amphore) auftritt.

Die Metallatmung zeichnet sich durch einen lauten Klang und eine tiefe Klangfarbe aus. Dieser Sound erinnert an den Sound, wenn er von Metall getroffen wird. Ein solches Atmen ist bei offenem Pneumothorax zu hören.

Es gibt auch gemischte oder unsichere Atmung (bronchiale oder vesikuläre Atmung mit einer Bronchialfarbe). Es zeichnet sich dadurch aus, dass die Inhalationsphase mit den Merkmalen der vesikulären und exspiratorisch-bronchialen Atmung einhergeht. Ein solches Atmen ist bei Pneumosklerose, fokaler Pneumonie und infiltrativer Tuberkulose zu hören, wenn sich die Verdichtungszentren tief im Lungengewebe befinden.

61. Pathologische Bronchialatmung. Kompressionsversion der pathologischen Bronchialatmung. Bildungsmechanismus. Klinische Bedeutung. Pathologische Bronchialatmung

Es wird in Fällen beobachtet, in denen eine Bronchialatmung in für sie nicht charakteristischen Bereichen der Lunge zu hören ist. Es wird normalerweise beobachtet, wenn das Lungengewebe aufgrund der Füllung der Alveolen mit entzündlichem Exsudat, Blut oder Kompressionsatelektase verdichtet wird. Eine laute Bronchialatmung tritt auf, wenn ein massives Konsolidierungszentrum vorhanden ist, das oberflächlich liegt (z. B. bei Lungenentzündung). Eine stille Bronchialatmung tritt bei Kompression, Atelektase und Lungeninfarkt auf.

Amphorenatmung tritt auf, wenn eine glattwandige Höhle (6-8 cm Durchmesser) vorhanden ist, die mit dem großen Bronchus kommuniziert. Es ist in beiden Phasen der Atmung zu hören und ähnelt einem dröhnenden Geräusch, das auftritt, wenn Luft in ein leeres Gefäß geblasen wird. Es entsteht durch die Hinzufügung zusätzlicher hoher Obertöne zur Bronchialatmung aufgrund ihrer Mehrfachreflexionen von den Wänden dieser Höhle (Tuberkulose-Höhle oder geleerter Abszess).

Gemischte oder bronchovesikuläre Atmung tritt auf, wenn sich die Verdichtungszentren tief in der Lunge und in beträchtlichem Abstand voneinander befinden. Gleichzeitig trägt die Inhalationsphase die Merkmale der Bläschen- und der Exspirationsphase - der Bronchialatmung.

http://studfiles.net/preview/6024586/page:21/

Amphorenatem

Die Vesikelatmung ist das Hauptatemgeräusch, das während der Auskultation der Lunge einer gesunden Person zu hören ist.

Der Mechanismus der Bildung der Vesikelatmung ist ziemlich kompliziert. Es basiert auf dem Geräusch von Vibrationen der Wände der Alveolen, wenn Luft in sie eindringt. Die Resonanzfrequenz der Alveolen beträgt 108-130 Hertz. Diese Geräusche werden mit einigen niederfrequenten Komponenten der Vibrationen der Bronchiolen gemischt. Der Gesamtfrequenzbereich der Geräusche, die die Vesikelatmung bilden, liegt zwischen 18 und 360 Hertz. Da die Inspirationsenergie in gesundem Zustand die Exspirationsenergie signifikant übersteigt, ist das Geräusch der Blasenatmung bei der Inspiration (Phase zunehmender Schwingungen) und in der anfänglichen Exspirationsphase (Phase des Auslöschens von Schwingungen) zu hören.

Das Geräusch der Blasenatmung erinnert an das leise und anhaltende Geräusch „fff“ und ist zu hören, wenn Sie bis zur Mitte der Ausatmung einatmen und geschwächt werden. In der reinsten Form ist die vesikuläre Atmung in den mittleren Lungenabschnitten vorne und hinten zu hören, wo die kortikale Schicht der Alveolen am größten ist (bis zu 4 bis 5 cm). An den paravertebralen Linien, in der Lungenspitze, insbesondere rechts, ist die Atmung durch die stärkere Beimischung der von den Bronchien ausgehenden Geräusche gröber, das Ausatmen ist stärker zu hören (vesicobronchiales Atmen).

Es wird empfohlen, sich bei wiederholter nachdenklicher Auskultation an verschiedenen Stellen der Auskultation der Lunge an das Geräusch der Blasenatmung bei einem gesunden Menschen zu erinnern.

VIELFALT DER VESIKULÄREN ATEMUNG.

Bei Kindern unter 3 Jahren ist die vesikuläre Atmung etwas häufiger (bis zu 400-600 Hertz) als bei Erwachsenen und sowohl beim Einatmen als auch beim Ausatmen zu hören.

Ein solches Atmen wird Pueryl genannt. Alveolarschwingungen während der Atmung sind auch die Grundlage für die kindliche Atmung. Da jedoch die Alveolarschicht bei Kindern relativ dünn und die Bronchien relativ schmal sind, werden mehr Geräusche von den Bronchien in das Geräusch der Schwingungen der Alveolen eingemischt. Hören Sie auf die Atmung eines Kindes.

Bei relativer oder absoluter Hyperventilation tritt eine verstärkte Vesikelatmung auf. Gleichzeitig nimmt sowohl die Energie der Alveolenvibrationen als auch die Beimischung niederfrequenter Schallkomponenten von den Bronchien zu diesen zu. Dies führt zu einem erhöhten Inhalationsgeräusch und einem längeren Ausatmungsgeräusch.

Die harte Vesikelatmung wird durch das ungewöhnliche „harte“ Timbre der Vesikelatmung und durch den klaren Klang nicht nur der Inspiration, sondern auch des gesamten Ausatmens erkannt.

Die Sakkadieratmung kann physiologisch und pathologisch sein. Der Grund für die sogenannte. Physiologisch bedingte Atemstillstände sind leichte Schüttelfrost (Auskultation in einem kalten Raum) und emotionale Erregung. Die Ursache der pathologischen Sakkadenatmung ist die Bronchialstenose.

Sakkadirovanny Atemauskultation als intermittierende vesikuläre Atmung (ffff). Im Gegensatz zur physiologischen saccadisierten vesikulären Atmung, die normalerweise labil ist und über die gesamte Oberfläche der Lunge abgehört wird, ist die pathologische Atmung lokal und stabil zu hören.

Das zweite Hauptatemgeräusch ist die Bronchialatmung. Das Geräusch der Bronchialatmung entsteht, wenn Luft durch die Stimmritze strömt und sich dann durch die Luftröhre und die Bronchien ausbreitet.

Die Häufigkeit der Bronchialatmung ist um ein Vielfaches höher als die der Vesikelatmung: 700 bis 1400 Hertz, und bei einigen Menschen liegt sie zwischen 2000 und 5000 Hertz.

Das Bronchialatmen ähnelt einem rauen Geräusch „xxx“, das beim Ein- und Ausatmen zu hören ist, und das Ausatmen ist stärker zu hören als das Einatmen. Dies liegt daran, dass beim Ausatmen die Stimmritze verengt wird.

Bei einer gesunden Person ist das Geräusch der Bronchialatmung nur bei Auskultation der Luftröhre (Trachealatmung) und manchmal (ziemlich selten) über dem Bifurkationsbereich in 2-3 Interkostalräumen entlang der paravertebralen Linie zu hören. In diesem Bereich ist die Atmung oft nicht bronchial, sondern vesikobronchial (beim Einatmen, beim Blasengeräusch und beim Ausatmen mit Bronchialfarbe).

Das Auftreten des Geräusches der Bronchialatmung an jedem anderen Punkt der Auskultation der Lunge ist eine Pathologie (.). Für das Auftreten einer Bronchialatmung über die Projektion der Lunge ist es erforderlich, dass die kortikale Schicht der Alveolen pathologisch verändert ist und die Häufigkeit der Bronchialatmung ausführen kann. Solche Zustände entstehen, wenn die Alveolen mit entzündlicher Flüssigkeit gefüllt sind (Infiltratsyndrom) oder wenn die Alveolen komprimiert sind (Kompressions-Atelektasen-Syndrom). Darüber hinaus ist beim Infiltrationssyndrom die Bronchialatmung laut hörbar (die sogenannte verstärkte Bronchialatmung), und während der Kompression der Alveolen ist sie schwach zu hören (geschwächte Bronchialatmung). Damit die Bronchialatmung über der Oberfläche der Lunge auftritt, muss die Infiltrations- oder Verdichtungsstelle mindestens 2-3 cm tief und 3 bis 5 cm im Durchmesser sein.

Das Geräusch der Bronchialatmung (normalerweise mit einem metallischen Schimmer, „metallische Atmung“) tritt bei einer Bronchopleurafistel mit offenem Pneumothorax auf. In diesem Fall lässt die Lunge durch die Bronchialfistel nach, Geräusche von den Bronchien treten in die Pleurahöhle ein, schwingen mit und erhalten eine eigenartige metallische Färbung. Übrigens wird bei der Bronchophonie die Stimme nasal, was ein zusätzlicher Unterschied zwischen der Bronchialatmung bei offenem Pneumothorax und dem Infiltratsyndrom ist.

Die amphorische (Bauch-) Atmung ist im Wesentlichen eine Art der Bronchialatmung, fällt jedoch aufgrund ihrer diagnostischen Bedeutung in einer eigenen Gruppe auf.

Amphorenatmung entsteht, wenn in der mit dem Bronchus kommunizierenden Lunge eine Höhle (Höhle, Abszess, große Bronchiektase) gebildet wird. In einem solchen Fall tritt beim Atmen das Geräusch der Bronchialatmung durch die Bronchien in die Höhle ein, schwingt mit, wird von vielen Obertönen gefärbt und ähnelt dem Geräusch, das beim Einblasen in den Flaschenhals (Amphore) auftritt. Dieses Geräusch ist laut, relativ hoch (von 500 bis 5000 Hertz) und mit einem ausgeprägten Echo (Surround) zu hören, wenn Sie einatmen, besonders aber, wenn Sie ausatmen. Die Klangfarbe des Geräusches amphorischer Atmung hängt von der Größe, Form und Oberfläche der Höhle ab. Eine klassische amphorische Atmung ist zu hören, wenn die Höhle einen Durchmesser von mehr als 5 cm hat, glattwandig ist und mit dem großen Bronchus in Verbindung steht (gut drainiert).

Bei riesigen, glattwandigen Hohlräumen an der Lungenwurzel wird häufig das positive Symptom von Wintrich festgestellt: Lautes, amphorisches Atmen mit offenem Mund schwächt sich stark ab, wenn der Patient den Mund schließt und auf Nasenatmen umschaltet.

http://www.fesmu.ru/www2/PolTxt/U0006/ausc.pulm2/osn.dichat..htm

AMPHORISCHER ATEM

Große medizinische Enzyklopädie. 1970.

Sehen Sie, was "AMPHORICAL BREATH" in anderen Wörterbüchern bedeutet:

Amphorenatmung - (r. Amphorica; griech. Amphoreusgefäß mit engem Hals, Amphore) ist eine Art Bronchial-D, gekennzeichnet durch ein spezielles Timbre, das dem Geräusch ähnelt, das auftritt, wenn ein Luftstrahl über ein enghalsiges Gefäß strömt; hörte über große...... Large Medical Dictionary

Bronchialatmung - oder Bronchialatmungsgeräusch - wird nur beim Hören auf die Lunge erkannt. Das Atmen ähnelt dem Geräusch, das durch die Fortsetzung des Buchstabens ch erzeugt wird. Künstlich kann man es nennen, wenn der Zungenrücken mit halboffenem Mund näher an den harten Gaumen herangeführt wird, wie bei...... FAs Lexikon Brockhaus und I.A. Efrona

Atemgeräusch - Geräusche, die durch Atembewegungen der Lunge und Luftbewegungen in den Atemwegen entstehen und beim Hören auf die Brust wahrgenommen werden. Sie sind hauptsächlich auskultatorische Phänomene; sie enthalten keine aus der Ferne hörbaren... Medical Encyclopedia

PLEURITIS - PLEURITIS. Inhalt: Ätiologie. 357 Pathogenese und Pat. Physiologie. ". ZBE Pat. Anatomy. 361 Dry P... 362 Exudative S. 365 Suppurative P... Große medizinische Enzyklopädie

LUNGEN - LUNGEN. Lungen (lateinische Pulmones, griechisches Pleumon, Pneumon), Luftatmungsorgane (siehe) Wirbeltiere. I. Vergleichende Anatomie. Die Lungen von Wirbeltieren sind bereits in einigen Fischen als zusätzliche Luftatmungsorgane vorhanden (in solchen mit zwei Atemzügen,......). Great Medical Encyclopedia

Stridor - I Stridor (lat. Stridor zischend, pfeifend; Synonym Stridor atmend) lautes Atmen aufgrund der deutlichen Verengung des Lumens des Kehlkopfs oder der Luftröhre. Gekennzeichnet durch Fernsteuerung, d.h. In einiger Entfernung vom Patienten hörbar, klangähnlich...... Medizinische Enzyklopädie

ATEMGERÄUSCHE - (Adurmura respiratoria), Geräusche, die beim Atmen entstehen und während der Auskultation des Atmungssystems festgestellt werden. Unterscheide D. sh. physiologische (Grund-) und pathologische (Zusatz- oder Neben-) Ursachen von Erkrankungen der Organe...... Veterinäres Lexikon

LUNG BACTERIAL DESTRUCTION - Honig. Die bakterielle Zerstörung der Lunge (BDL) ist eine eitrige entzündliche Erkrankung der Lunge und der Pleura, die eine bakterielle Pneumonie erschwert und durch die Bildung von Lungenhöhlen und die Neigung zur Sepsis gekennzeichnet ist. Männer über 40 werden häufiger krank... Disease Guide

GANGRENA - (aus dem Griechischen. Gángraina Nagetiergeschwür), die Art der Nekrose in Organen und Geweben in Kontakt mit der äußeren Umgebung (Haut, Atemwege, Verdauungssystem und Harnwege) beobachtet. Es wird zwischen trockenem und nassem G. unterschieden. Trockenes G. zeichnet sich durch ein schnelles...... Veterinary Encyclopedic Dictionary aus

LEGKY ABSCESS - Schatz Lungenabszeß, lokalisiert im Lungenparenchym. Unterteilt in akute und chronische (Dauer über 2 Monate). Lokalisation: häufiger das hintere Segment des Oberlappens (S2), das obere Segment des Unterlappens (S6). Ätiologie • Kontakt...... Krankheitsführer

http://big_medicine.academic.ru/1567/%D0%90%D0%9C%D0%A4%D0%9E%D0%A0%D0%98%D0% A7% D09595% D0A1% D0 % 9A% D0% 9E% D0% 95_% D0% 94% D0% AB% D0% A5% D0% 90% D0% 9D% D0% 98% D0% 95

Amphorenatem

61. Was ist amphorische Atmung?

Dies ist eine Art Schlauchatmung. Die Atmung der Amphoren ist hochfrequent, laut und schwingt gut mit. Gewöhnlich entsteht es, wenn Luft durch die mit den Bronchien in Verbindung stehenden Hohlräume und Zysten strömt.

62. Was ist bronchovesikuläre (gemischte) Atmung?

Bronchovesikuläre Atmung ist ein „mittleres“ Atemgeräusch, das sowohl vesikuläre als auch tubuläre Atmungseigenschaften aufweist. Viele Experten glauben sogar, dass diese Art der Atmung nicht existiert. Obwohl wir uns diesbezüglich ausführlicher mit dem Thema befassen werden, sind wir auch der Ansicht, dass eine derart detaillierte Abstufung von Atemgeräuschen wahrscheinlich vermieden werden sollte.

Auf dem Zettel. Die Hauptatmungsgeräusche umfassen die Vesikelatmung (normales Lungenatmungsgeräusch) und die tubuläre Atmung (unterteilt in Tracheal-, Bronchial- und Amphorenatmungsgeräusch).

63. Wie klingt die bronchovesikuläre Atmung?

Das bronchiale Vesikel hat wie die tubuläre Atmung eine lange und genau definierte Ausatmungsphase (das Verhältnis von Einatmung und Ausatmung beträgt 1: 1); Wie bei der vesikulären Beatmung gibt es keine Pause zwischen Einatmen und Ausatmen. Es ist leiser und häufiger als tubulär, aber lauter und häufiger als vesikulär.

64. Was ist der Grund für eine solche „Zwischenposition“ der bronchovesikulären Atmung?

Dies ist auf die Besonderheiten der Schallübertragung zurückzuführen. Nach der Geräuschbildung aufgrund der turbulenten Luftbewegung in den großen Atemwegen (im distalen Teil der Luftröhre und in den großen Bronchien), bronchovesikulären Atemgeräuschen, bevor es das Stethoskop erreicht, muss eine dünne Schicht Alveolarluft überwunden werden.

Auf dem Zettel. Da die durch Schall überlagerte Schicht des Alveolargewebes nicht so dick ist wie bei der Bildung der Vesikelatmung, ist die Bronchovesikelatmung lauter und häufiger als die Vesikelatmung, jedoch leiser und häufiger als die Tubulusatmung.

65. Wo ist die bronchovesikuläre Atmung zu hören?

Viele Experten bezweifeln, dass eine solche Art von Atemgeräusch tatsächlich existiert. Bei einer sorgfältigen Suche bei normal zusammengelegten gesunden Personen kann es jedoch von vorne im okolog-rudino und von hinten im interdisziplinären Bereich (vom dritten bis zum sechsten Interrippenraum) gefunden werden.

http://bib.social/terapiya_1014/amforicheskoe-dyihanie-137062.html

Amphorenatem

Der amphorische Atem ähnelt von Natur aus dem Geräusch, das beim Blasen in eine leere Flasche entsteht. Es unterscheidet sich von der Bronchialatmung dadurch, dass es leiser und lauter ist. Es entsteht durch Resonanz in den Hohlräumen, sein Charakter hängt von hohen Obertönen ab.

Bei Haustieren tritt eine amphorische Atmung relativ selten auf. Es findet sich über großen Hohlräumen mit glatten, gleichmäßigen Wänden und kommuniziert mit der Außenluft durch das Lumen der Bronchien. Dies kann mit Gangrän der Lunge und Tuberkulose sein. Zusätzlich findet sich eine amphorische Atmung mit ausgedehnter Bronchiektasie und Pneumothorax. Kleine Kavernen, die nicht miteinander kommunizieren, atmen nicht amphorisch. Hier kann man nur die Bronchialatmung hören. Während der Percussion des Bereichs, in dem das amphorische Atmen zu hören ist, wird häufiger ein Trommelfellgeräusch wahrgenommen, seltener das Geräusch eines zerbrochenen Topfes oder eines metallischen Geräusches.

Eine Variation ist der Atem mit einer metallischen Nuance, die sich durch das Verschwinden des Grundtons und das Hervorheben hoher Obertöne in den Vordergrund auszeichnet, weshalb eine ausgeprägte metallische Nuance auftritt. Metallisches Rauschen tritt wie amphorisches Atmen über großen Hohlräumen und im Pneumothorax auf.

Eine Art der Bronchialatmung ist auch die metamorphe Atmung. Es zeichnet sich dadurch aus, dass in kurzer Zeit ein Übergang von der Bronchialatmung zur Amphorenatmung oder von der Bläschenatmung zur Bronchialatmung erzielt wird. Metamorphose Atmung über Hohlräumen wird beobachtet und entsteht aufgrund der Tatsache, dass sich das Bronchuslumen während der Inspiration und der Exspiration nicht sofort öffnet. Wenn die metamorphosierte Atmung an derselben Stelle konstant ist, wird dies als genaues Symptom der Höhle angesehen.

http://veterinarua.ru/literatura-1945-1980-gg/102-diagnostika-vnutrennikh-boleznej-zhivotnykh-vasilev-a-v-1956/1728-amforicheskoe-dykhanie.html

Atmen. Amphora D. (Amphora Noise) - eine Art von Bronchial D. Charakterisiert durch ein spezielles Timbre.

Amphora D. (Amphora Noise) - eine Art Bronchial D., gekennzeichnet durch ein spezielles Timbre, das dem Geräusch ähnelt, das auftritt, wenn ein Luftstrahl über ein enghalsiges Gefäß strömt. Hört über große, glattwandige Hohlräume in der Lunge zu, die Luft und eine kleine Menge Flüssigkeit enthalten und mit den Bronchien kommunizieren.

Biotovsky D. - intermittierende und ungeordnete Abwechslung von Apnoe-Perioden mit normaler Tiefe und Häufigkeit von G. Beobachtet mit organischen Hirnläsionen, Durchblutungsstörungen, Intoxikation, Schock und anderen schweren Erkrankungen des Körpers, begleitet von einer tiefen Hypoxie des Medulla oblongata.

Bronchialdysplasie ist dadurch gekennzeichnet, dass die Dauer des Exspirationsgeräuschs über die Dauer des Inhalationsgeräuschs überwiegt und in der Klangfarbe einem langgezogenen Ton „x“ ähnelt. Es ist bei Vorhandensein großer Infiltrate oder Hohlräume mit Kompression der Lunge und unter normalen Bedingungen nur über dem Kehlkopf, der Luftröhre und den großen Bronchien zu hören.

Vesicular D. ist durch ein sanftes, gleichmäßiges Geräusch während des Einatmens und ein kurzes Geräusch zu Beginn des Ausatmens gekennzeichnet. normalerweise über Randbereiche der Lunge zu hören.

Äußeres d. - Gasaustausch in der Lunge.

Kussmaul D. - seltene, aber gleichmäßige Atemzyklen (lautes, tiefes Atmen, verstärktes Ausatmen) mit Bewusstseinsstörungen. Zeigt eine schwere Erkrankung an (z. B. diabetisches Koma). Û d) großartig

Cheyne-Stokes D - Typ D. Mit einer allmählichen Zunahme der Tiefe (und manchmal Frequenz) auf ein Maximum, mit einer daraus folgenden Abnahme, die zu Apnoe führt. Charakteristisch für Koma aufgrund von Läsionen des Atmungszentrums.

Kapazität

Diffuse gy. (oder Diffusionskapazität) ist ein Indikator für die Effizienz des Gastransfers von den Alveolen zum Lungenkapillarblutfluss.

Atemwege ё. - siehe "Leben yo." Lunge.

Das Leben yo Lunge (gelb) - das größte Luftvolumen, das nach maximaler Inhalation aus der Lunge ausgeatmet werden kann. Die Menge der Reserve, zusätzliche und Atemvolumina (ca. 3700 ml) Û Atmungskapazität.

Total yo Lunge (OEL) (OEL) - s. Atem plus funktioneller Rest g. Das Luftvolumen in der Lunge am Ende der maximalen Inhalation. Äquivalente Lebensdauer ё. plus Rest ё.

Zwangsleben yo. Die Lunge (FZHEL) ist ein lebenswichtiger Faktor, der während des Ausatmens bei maximaler Geschwindigkeit oder der maximalen Luftmenge gemessen wird, die durch Ausatmen mit maximaler Anstrengung aus der Lunge ausgestoßen werden kann.

Funktionsrest g. (FOY) - das Volumen des Gases, das am Ende einer normalen Ausatmung in der Lunge verbleibt. Reserveausatmungsvolumen plus Restvolumen Û funktionale Restluft.

Die Bauchkröte ist eine Attacke von Bauchschmerzen, die durch Darmdyskinesien verursacht werden, die auf eine unzureichende Blutversorgung während einer organischen Obturation oder einem Krampf der Mesenterialarterien zurückzuführen sind. Am ausgeprägtesten g. b. mit Thrombose und Thromboembolie der mesenterialen Gefäße.

Gelbsucht (Ikterus) - Schweregrad der Gelbfärbung der Haut, der Sklera und tiefer gelegenen Gewebe sowie Ausscheidung von Gallenfarbstoffen, deren Gehalt im Blutserum erhöht ist.

Acholuric w. - Na ja. mit einem hohen Gehalt an freiem Bilirubin und dem Fehlen von Gallenfarbstoffen im Urin.

Angeborenes nicht hämolytisches Mittel g. Typ I, siehe „Crigler-Nayar-Syndrom“.

Hämatogen g. (veralteter Begriff) - z. B. aufgrund übermäßiger Mengen an Hämoglobin, die während eines Prozesses freigesetzt werden, der die Hämolyse roter Blutkörperchen verursacht Û hämolytisch g. Û g. ephepatisch.

Hämolytisch g. - Na ja. aufgrund intensiver Hämolyse von Erythrozyten. Im Blut ist der Gehalt an indirektem Bilirubin erhöht, die Sekretion von Stercobilin und Urobilin ist erhöht. Ätiologie. † Vergiftung mit Substanzen, die eine Hämolyse verursachen (z. B. Schlangengift, Sulfonamide, Arsenwasserstoff). † Inkompatible Bluttransfusion. † Hämolytische Erkrankung von Neugeborenen in der Rh-Konflikt-Schwangerschaft. † Erworbene autoimmune hämolytische Anämie, die auf die Schädigung von Erythrozyten durch Autoantikörper und deren anschließende Erfassung durch die Zellen des retikuloendothelialen Systems zurückzuführen ist; in der Regel begleitet von einer Zunahme der Milz. † Hereditäre hämolytische Anämie: ‡ Mikrosphärenanämie (Minkowski-Chauffard-Krankheit) und Eizellenanämie, vererbt in einem autosomal dominanten Muster; ‡ Sichelzellenanämie ist eine Erbkrankheit, die durch das Vorhandensein von pathologischem HbS in Erythrozyten verursacht wird (unter den Bedingungen einer Hypoxämie werden solche Erythrozyten sichelförmig). ‡ Thalassämie (Anämie, hämolytische Zielzelle) ist eine hereditäre hämolytische Anämie, die durch eine Verletzung der Globinsynthese gekennzeichnet ist und rezessiv vererbt wird. † Ein vorübergehender Ikterus tritt bei den meisten gesunden Neugeborenen in den ersten Lebenstagen auf.

Hepatogen g. - Nun, entsteht aufgrund einer Lebererkrankung (im Gegensatz zu gut, resultierend aus Veränderungen im Blut). Û g. hepatisch

Gut hepatozellulär. - aus diffuser Zuneigung, Entzündung oder Unzulänglichkeit von Leberzellen hervorgeht. Û g. hepatisch Û g. hepatogen Û g. hepatisch Û g. parenchymal Û g. epithelzellulär.

Bösartig g. g. mit Hyperthermie und Wahnvorstellungen, beobachtet bei akuter gelber Atrophie und anderen destruktiven Lebererkrankungen.

Leptospirose - Nun, verursacht durch verschiedene Arten der Gattung Leptospira. Û Ikterus-Leptospirose Û Leptospirosis icterohemorrhagic Û Vasiliev-Krankheit Û Vasiliev-Weil-Krankheit.

Mechanisch Ursachen: ein Hindernis für den Abfluss von Galle in den Darm und die Rückresorption von Bilirubin im Blut. Dies kann die Folge von Gallensteinerkrankungen, Tumoren der Gallenwege und der Bauchspeicheldrüse, parasitären Läsionen der Leber, Atresien der Gallenwege, Schädigungen der Gallenwege usw. sein. Û g. acholisch Û g. stagniert Û g. subhepatisch Û g. posthepatisch Û g. Resorption.

Non-Obturation-Zug Alle Drüsen, die nicht mit einer Blockade der Gallenwege in Verbindung gebracht werden (z. B. hämolytisch g. Oder g. Aufgrund von Hepatitis).

Neugeborene w. (1) Mäßig vorübergehend. aufgrund der funktionellen Unreife der Leber Û physiologische g. (Der Begriff „physiologischer Ikterus“ ist für Frühgeborene nicht vollständig gültig, der Begriff „Hyperbilirubinämie bei Frühgeborenen“ wird häufig verwendet). (2) Schwere und in der Regel tödliche Form. Entwicklung mit Verstopfung des Gallengangs, Erythroblastose des Neugeborenen, angeborene syphilitische Leberzirrhose, septische Entzündung der Pfortader. Û Ritter-Krankheit

Obturatsionny g., Siehe "Gelbsucht mechanisch".

Parenchym (Leber, Retention) w. Grund: Störung des Bilirubins durch Hepatozyten in den Gallenwegen, g. aufgrund unzureichender oder übermäßiger Bildung von Gallenfarbstoffen in der Leber.

† Es ist charakteristisch für infektiöse und toxische Erkrankungen mit Schädigung des Leberparenchyms (akute Infektionskrankheiten, Intoxikation, Toxikose der Schwangerschaft).

† Diese Gruppe umfasst nicht hämolytisch transiente neonatale Hyperbilirubinämie - eine Familie Krankheit von Neugeborenen durch die Verletzung der Bindung von Bilirubin durch hohe Serum-Östrogen Mutter verursacht, hemmt die Wirkung der relevanten Enzymsysteme.

† Parenchym g. Kann erblich sein: ‡ Störung des Bilirubin-Transports von Hepatozyten zur Galle (Dabin-Johnson-Syndrom). ‡ Glucuronyltransferase-Enzymmangel - Gelbsucht kongenitale nicht hämolytische Typ I (nicht hämolytische Hyperbilirubinämie mit Kerngelbsucht, Crigler-Naiar-Syndrom), manifestiert sich ab den ersten Lebenstagen mit schwerer Gelbsucht mit stark erhöhtem Gehalt an Herz- und Herzinsuffizienz, Herzinsuffizienz ‡ Angeborener nicht hämolytischer Ikterus Typ II (Arias hyperbilirubinemia) zeigt leichten Ikterus; autosomal dominant vererbt. ‡ Unzureichende Glucuronosyltransferaseaktivität (Gilbert - Meulengracht - Syndrom) bei g. und eine leichte Erhöhung der Blutspiegel von indirektem Bilirubin.

Aufstoßen gut. Nun, verursacht durch Verstopfung der Gallenwege, wodurch von Hepatozyten abgesonderte Galle durch Blut wieder resorbiert wird.

Retentional Nun, siehe "Parenchym-Gelbsucht".

Familie nicht hämolytisch g. (# 143500, xr. 2, Gendefekte UGT1A1, GNT1, Â) g. ohne Lebererkrankung Symptome Verstopfung der Gallenwege und Hämolyse (angeborener Defekt Stoffwechsel): moderate unkonjugierten Hyperbilirubinämie (meist Jungen) mit einem gutartigen Verlauf mit normalem Bluttests (aber möglich hämolytisch g.) und Leberproben erfordern Differentialdiagnose der chronischen Hepatitis und vererbte Hyperbilirubinämie. Häufigkeit - 3-5% in der Allgemeinbevölkerung. Û Gilbert-Syndrom Û Gilbert-Krankheit Û Gilbert-Syndrom Û Gilbert-Meulengracht-Syndrom Û konstitutionelle Bilirubinämie Û angeborene Hyperbilirubinämie Û idiopathische Hyperbilirubinämie Û idiopathische unkonjugierte Hyperbilirubinämie Û konstitutionelle Hyperbilirubinämie Û g. nicht hämolytische Familie Û jugendliche intermittierende w. Û Meilengracht g. Û angeborene familiäre Cholämie Û Cholämie einfach familiär Û Gilbert-Lerbouye-Syndrom.

Physiologisch gut. siehe "Gelbsucht der Neugeborenen".

Cholestatisch g. Nun, verursacht durch Stagnation der Galle oder Verstopfung kleiner intrahepatischer Gänge.

Chronische akholurichesky., Siehe "die erbliche Spherocytosis".

Chronisch idiopathisch g. (* 237500, r, defekter Rohrtransport). Häufige Intrafamilienhäufigkeit von mäßigem D., Schwächung der Ausscheidung von Farbstoffen (z. B. Sulfobromphthalein-Natrium); Pigmente von Hepatozyten, die kein Eisen enthalten, Gallenblase ohne Pathologie; erfordert keine Behandlung. Û Dabin-Johnson w. Û g. nicht hämolytisch konstitutionell mit lipochromer Hepatose.

Nuclear Well. - schwere Form. Neugeborene, bei denen sich Gallenfarbstoffe und degenerative Veränderungen in der grauen Substanz des Gehirns befinden (insbesondere in den Kernen der großen Hemisphären und des Hirnstamms). Bei Neugeborenen beobachten sie: Opisthotonus, Schläfrigkeit, schlechtes Saugen, verzerrten oder fehlenden Moro-Reflex. Unter den späten Manifestationen: Taubheit, Lähmung, geistige Behinderung. Es entwickelt sich während der Hämolyse (Rh- oder AB0-Erythroblastose, Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel), Crigler-Nayar-Syndrom. Û Bilirubin-Enzephalopathie.

Inzidenz (die Gesamtkosten, die Rate des Gesamt.) - ein statistisches Maß: die Gesamtzahl der neu entdeckte pro 1000 einen bestimmten Zeitraum Krankheiten überspielt, 10 000 oder 100 000 Einwohner (studiertes Kontingent).

Die Gesetze von Mendel. 1. Zuerst h. Û h Homogenität von Hybriden der ersten Generation. 2. Zweite h. Û h unabhängige Vererbung. 3 Dritte h. Û h unabhängige Genkombination.

Kropf ist eine pathologisch vergrößerte Schilddrüse, siehe auch „Hyperthyreose“.

Diffuser toxischer Kropf - eine Autoimmunkrankheit, die durch diffuse Vergrößerung der Schilddrüse und Hyperthyreose gekennzeichnet ist. Das vorherrschende Alter beträgt 20–50 Jahre, das vorherrschende Geschlecht ist weiblich (3: 1).

Ätiopathogenese. • Vererbter Defekt von T-Suppressoren (* 139080, Gendefekt D10S105E, 10q21.3 - q22.1, ÂLeads) zur Bildung von verbotener Klone von T-Helferzellen, die die Bildung von Autoantikörpern (abnormal IgG), die Bindung an die TSH-Rezeptoren auf der Schilddrüse follikulären Zellen stimulieren, die in diffuser gland Stimulation der Schilddrüsenhormone (tsitostimuliruyuschie AT) führen zu einer Erhöhung. • Bei Patienten Jodpräparate Empfangen häufig Antikörper gegen Thyreoglobulin und mikrosomalen Fraktionen finden, zu beschädigen Follikelepithels mit einem massiven Einströmen von Schilddrüsenhormonen im Blut und in der Entwicklung von Hyperthyreose Syndrom (Jod-Basedow-Phänomen).

Die Manifestation wird durch Hyperthyreose bestimmt.

Diagnose • Erhöhte Serum-T-Konzentrationen4 und t3. • Erhöhte T-Absorption3 und radioaktives Jod durch die Schilddrüse (Abnahme mit Jod-Basedow-Phänomen). • Serum-TSH-Spiegel ist niedrig. • Bestimmung erhöhter Titer von zytostimulatorischen Antikörpern (80–90% der Patienten).

Behandlung. • Radioaktives Jod (131 I) ist die Methode der Wahl für die Mehrheit der Patienten über 40 Jahre. • Bei mäßigen Manifestationen in solchen Fällen ist es ratsam, Schilddrüsenhemmer in Kombination mit zu verschreiben b-adrenerge Blocker und Glukokortikoide. • Chirurgische Behandlung (subtotale Resektion der Schilddrüse), vorzugsweise mit großem Kropf und schwerem Krankheitsverlauf.

Synonyme: von-Bazedov-Krankheit, Basedow-Krankheit, diffuser thyrotoxischer Kropf, toxischer Kropf, exophthalmischer Kropf, Parade-Krankheit.

Kolloidale s. - h., in denen die Follikel mit verdichteter schleimartiger Substanz (Kolloid) gefüllt sind.

Wuchernde h. - Kolloid s., gekennzeichnet durch Proliferation des follikulären Epithels unter Bildung von Papillen und follikulärer Hyperplasie.

Riedel h. - chronische Thyreoiditis, gekennzeichnet durch die primäre Proliferation von Bindegewebe mit sekundärer Zerstörung des Follikelepithels der Schilddrüse. Fibrose kann sich auf das umliegende Gewebe ausbreiten und einen bösartigen Tumor imitieren. Û Riedel-Thyreoiditis Û struma holzig Û hartes Eisen Û eisenartiger Strumit Û Myom Thyreoiditis Û struma Riedel.

Knotentoxisch h. - Hyperthyreose aufgrund eines autonom funktionierenden Schilddrüsenadenoms in Form eines oder mehrerer Knoten. Die Funktion der übrigen Teile der Drüse wird durch niedrige TSH-Werte aufgrund hoher Schilddrüsenhormonspiegel unterdrückt. Diese Stellen werden durch die Fähigkeit nachgewiesen, radioaktives Jod nach der Injektion von TSH anzusammeln.

Manifestationen sind ähnlich wie bei diffusen toxischen Stoffen. Mit Ausnahme der Abwesenheit von Exophthalmus und prätibialem Myxödem.

Behandlung. • Antithyreotika verursachen keine Langzeitremission, daher wird eine Operation und die Verwendung von radioaktivem Jod als Methode der Wahl in Betracht gezogen.

Synonyme: Morbus Plummer, adenomatöser Kropf.

Endemischer Kropf ist eine Krankheit, die die Bevölkerung bestimmter geografischer Gebiete mit Jodmangel in der Umwelt beeinträchtigt und sich in einer fortschreitenden Vergrößerung der Schilddrüse äußert. Z. Epidemie - endemischer Kropf, dessen Häufigkeit bei bestimmten Bevölkerungsgruppen signifikant erhöht ist.

Ätiopathogenese. Jodmangel führt zu einer Störung der Schilddrüsenhormonsynthese, einer kompensatorischen Erhöhung des TSH-Spiegels und zur Entwicklung von Kropf.

Manifestationen werden durch die morphologische Form und Größe der Schilddrüse sowie deren Funktionszustand bestimmt.

Diagnose • Erhöhte Absorption von radioaktivem Jod durch die Schilddrüse. • Niedrige Plasma-T3 und t4. • Erhöhte TSH-Werte.

Die Behandlung erfolgt konservativ (Jod- und Schilddrüsenhormonpräparate) und chirurgisch (subtotale Resektion der Schilddrüse).

Eine Gensonde ist ein kurzer Abschnitt von DNA oder RNA (16–30 Basen oder Basenpaare) bekannter Struktur oder Funktion, der mit einer radioaktiven oder fluoreszierenden Verbindung markiert ist.

Akupunktur (Akupunktur, Akupunktur, Akupunktur, Zhen Tsyu Therapie) - Methode der reflexotherapy in Aktion auf Körperfunktionen unterschiedlicher Stärke aus, die Art und Dauer der durch die Einführung von Nadeln in einer streng bestimmten Punktfläche (aktive Stelle) der Körperoberfläche verursacht Stimulation.

Ideatorny (von Idee, Idee) bezieht sich (in der Psychiatrie) auf die mentale (assoziative, mentale, konzeptionelle) Verarbeitung der Situation und die Ausarbeitung eines Programms zur Überwindung des Schmerzzustands.

Idiopathisch - mit unbekannter Ursache. Der Begriff wird in Bezug auf Krankheiten mit unbekannter Ätiologie verwendet.

Idiosyncrasy ist eine gebräuchliche Bezeichnung für Körperreaktionen, die in klinischen Erscheinungsformen allergischen Reaktionen ähneln und bei erblicher Überempfindlichkeit gegen bestimmte Lebensmittel und Medikamente auftreten.

Yersiniose ist eine Infektion, die durch Yersinia enterocolitica verursacht wird. Durchfall, Enteritis, Pseudoappendizitis, manchmal Erythem und Arthritis sind charakteristisch.

Isostenurie - Urin mit konstantem spezifischem Gewicht; am häufigsten beobachtet mit einer Abnahme der Konzentrationsfähigkeit der Nieren.

Iminoglycineurie ist ein erblicher Transportdefekt von Prolin, Hydroxyprolin und Glycin (* 242600, r). Klinisch: Atrophie der Aderhaut und der Netzhaut, geistige Behinderung. Labor: Hydroxyprolinurie, Hyperglycininurie, Prolinurie.

Immunität. Der Begriff leitet sich von lat. immunitas - Befreiung, Befreiung von etwas. Im alten Rom bedeutete dieses Wort die Befreiung eines Bürgers von jeglichen Pflichten, Pflichten oder Diensten.

Angeboren und. (Spezifisch und.) - Genetisch festgelegte Immunität, die jeder Art innewohnt. Beispielsweise leidet eine Person niemals an einer Rinderpest, und Ratten sind gegen Diphtherietoxin resistent. Innerhalb einer Art gibt es Individuen, die für bestimmte Krankheitserreger nicht anfällig sind (z. B. Menschen, die gegen Masern oder Windpocken resistent sind). Eine der Formen von v.i. ist mit der Übertragung von IgG von der Mutter auf den Fötus über die Plazenta verbunden (vertikale Übertragung). Dies sichert die Resistenz des Neugeborenen gegen viele Krankheitserreger für einen bestimmten, meist individuell variierenden Zeitraum. V.i. kann absolut (z. B. Unempfindlichkeit einer Person gegenüber Bakterienviren) oder relativ sein (z. B. tritt nach Unterkühlung eine Empfindlichkeit gegenüber dem Anthrax-Erreger bei Hühnern auf).

Lokale und. Bewirkt den Schutz von Haut und Schleimhäuten vor pathogenen Wirkungen. Die Haupteffektormechanismen der lokalen Immunität sind sekretorische Antikörper (als IgA bezeichnet) und Phagozyten.

Allgemeines und. bietet einen allgemeinen Schutz der inneren Umgebung des Körpers vor pathogenen Wirkungen.

Gekauft und. gebildet während des Lebens des Individuums und nicht geerbt; kann natürlich oder künstlich sein.

Natürlich erworben und. entwickelt sich nach einer klinisch ausgeprägten Infektionskrankheit oder nach latentem Kontakt mit mikrobiellem Ag (der sogenannten Haushaltsimmunisierung). Abhängig von den Eigenschaften des Erregers und dem Zustand des körpereigenen Immunsystems kann die Immunität lebenslang (z. B. nach Masern), länger (nach Typhus) oder relativ kurzfristig (nach der Grippe) sein.

Ansteckend (unsteril) und. - eine besondere Form der erworbenen Immunität; Es ist keine Folge der Infektion, da im Körper ein infektiöser Erreger vorhanden ist. Die Immunität verschwindet unmittelbar nach der Beseitigung des Erregers aus dem Körper (z. B. der Erreger der Tuberkulose).

Künstlich erworbene Immunität. Der Zustand der Immunität entsteht durch Impfung, Seroprophylaxe (Verabreichung von Seren) und andere Manipulationen.

• Aktiv erworbene Immunität entwickelt sich nach Immunisierung mit geschwächten oder abgetöteten Mikroorganismen oder deren Ag. In beiden Fällen der Körper aktiv beteiligt sich an der Schaffung von Immunität, reagiert auf die Entwicklung der Immunantwort und die Bildung eines Pools von Gedächtniszellen. Die aktiv erworbene Immunität wird in der Regel einige Wochen nach der Immunisierung aufgebaut und besteht über Jahre, Jahrzehnte oder ein Leben lang. nicht geerbt. Impfstoff oder Immunoprophylaxe - das wichtigste Instrument im Kampf gegen Infektionskrankheiten - verfolgt die Schaffung einer aktiv erworbenen Immunität.

• Passiv erworbene Immunität wird durch die Verabreichung von gebrauchsfertigen Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten erreicht. In solchen Situationen reagiert das Immunsystem passiv, nicht an der rechtzeitigen Entwicklung geeigneter Immunantworten beteiligt. Ready AT werden durch Immunisierung von Tieren (Pferden, Kühen) oder Spendern gewonnen. Die Präparate sind durch ein Fremdprotein repräsentiert, deren Einführung häufig mit der Entwicklung von Nebenwirkungen einhergeht. Aus diesem Grund werden diese Medikamente nur zu therapeutischen Zwecken und nicht zur geplanten Immunprophylaxe eingesetzt. Zur Notfallprophylaxe werden Tetanus-Antitoxin, ein Anti-Tollwut-Immunglobulin usw. verwendet.Antitoxine, AT, die Toxine von Mikroorganismen neutralisieren, sind weit verbreitet. Passiv erworbene Immunität entwickelt sich schnell, normalerweise innerhalb weniger Stunden nach der Verabreichung des Arzneimittels; hält nicht lange an und verschwindet, wenn die Spenderantikörper aus dem Blutkreislauf entfernt werden.

Immunogen, siehe "Antigen voll".

Immunogenität - die Fähigkeit eines Stoffes, eine spezifische Immunantwort mit der Entwicklung einer Immunität auszulösen.

Immunglobulin (Ig) ist eine Klasse strukturell verwandter Proteine, die zwei Arten gepaarter Polypeptidketten enthalten: leicht (L) mit niedrigem Molekulargewicht und schwer (H) mit hohem Molekulargewicht. Alle vier Ketten sind durch Disulfidbrücken miteinander verbunden. Basierend auf den strukturellen und antigenen Eigenschaften der H - Ketten wird Ig (in der Reihenfolge des relativen Gehalts im Serum) in IgG (80%), IgA (15%), IgM (10%), IgD (weniger als 0,1%) und IgE (weniger als 1%) unterteilt 0,01%). Die konstanten Regionen der leichten Ketten sind von zwei Arten - Kappa (k) und Lambda (l); Die konstanten Abschnitte der schweren Ketten werden durch fünf Hauptformen dargestellt - mu (m), Gamma (g), Delta (d) alpha (a) und epsilon (e). Jeder von ihnen ist mit einer separaten Klasse von Ig verbunden. Es gibt 5 Klassen von AT: IgA, IgD, IgE, IgG und IgM. IgG-, IgD- und IgE-Moleküle werden durch Monomere dargestellt, IgM - durch Pentamere; IgA-Moleküle im Blutserum sind Monomere und in ausgeschiedenen Flüssigkeiten (Tränenflüssigkeit, Speichel, Sekrete der Schleimhäute) Dimere. Eine große Anzahl von möglichen Kombinationen von L- und H-Ketten schafft eine Vielzahl von AT für jedes Individuum

IgM wird durch die anfängliche Freisetzung von Ar in den Körper synthetisiert. Der Höhepunkt der Ausbildung fällt auf 4–5 Tage mit anschließender Abnahme des Titers. Die Bildung von IgM zu etwas Ag (zum Beispiel Flagellen-Ag-Bakterien) wird kontinuierlich durchgeführt. IgM enthält einen signifikanten Teil der Antikörper, die von Arg-Gram-negativen Bakterien produziert werden. Das Vorhandensein eines IgM-spezifischen Erregers gegen Ag weist auf einen akuten Infektionsprozess hin. IgM-Molekül - Pentamer; Fünf Untereinheiten sind durch eine J-Kette miteinander verbunden. Verbinden, Binden], was zu einem IgM-Molekül führt, das 10 Ag-Bindungsstellen erwirbt. IgM-Moleküle opsonisieren, agglutinieren, präzipitieren und lysieren die Ag-haltigen Strukturen und aktivieren das Komplementsystem auf dem klassischen Weg (für die komplementabhängige Lyse von Bakterien ist nur ein IgM-Molekül ausreichend).

IgG - die Hauptklasse von AT (bis zu 75% des gesamten Ig), die den Körper vor Bakterien, Viren und Toxinen schützt. Nach dem anfänglichen Kontakt mit Ag wird die Synthese von IgM üblicherweise durch die Bildung von IgG ersetzt. Maximale IgG-Titer in der Primärantwort werden 6–8 Tage lang beobachtet. Der Nachweis hoher IgG-Ag-Titer eines bestimmten Erregers weist darauf hin, dass sich der Organismus im Stadium der Rekonvaleszenz befindet oder eine bestimmte Krankheit vor kurzem verschoben wurde. IgG wird in besonders großen Mengen durch eine Sekundärantwort synthetisiert. IgG wird durch 4 Unterklassen dargestellt: IgG1, IgG2, IgG3 und IgG4; ihr relativer Gehalt (in%) beträgt 66–70, 23, 7–8 bzw. 2–4. IgG sind direkt an Immunzytolyse- und Neutralisationsreaktionen beteiligt und verstärken die Phagozytose. Sie wirken als Opsonine und binden Fc-Fragmentrezeptoren in der Membran von Phagozytenzellen (infolgedessen absorbieren und lysieren Phagozyten Mikroorganismen effizienter). Nur IgG kann die Plazenta durchdringen, was die Bildung einer passiven Immunität beim Fötus sicherstellt.

IgA zirkuliert im Serum (macht 15–20% des gesamten Ig aus) und wird auch an die Oberfläche der Epithelien abgegeben. In Speichel, Tränenflüssigkeit, Milch und auf der Oberfläche von Schleimhäuten vorhanden. IgG-Klasse-ATs verbessern die Schutzeigenschaften der Schleimhäute des Verdauungstrakts, der Atemwege, der Genitalien und der Harnwege. Im Serum zirkuliert IgA als zweiwertige Monomere; In sekretierten Flüssigkeiten überwiegen vierwertige Dimere, die eine J-Kette und ein zusätzliches Polypeptidmolekül (von Epithelzellen synthetisierte sekretorische Komponente) enthalten. Dieses Molekül wird beim Transport durch Epithelzellen an die Oberfläche der Schleimhäute an die Monomere IgA gebunden. Die sekretorische Komponente ist nicht nur an der Bindung von IgA-Molekülen beteiligt, sondern sorgt auch für deren intrazellulären Transport und Sekretion an die Oberfläche der Schleimhäute und schützt IgA vor der Verdauung durch proteolytische Enzyme. IgA-Moleküle sind an den Neutralisations- und Agglutinationsreaktionen von Krankheitserregern beteiligt. Darüber hinaus sind sie nach der Bildung des Ar-AT-Komplexes auf einem alternativen Weg an der Aktivierung des Komplements beteiligt.

IgE interagiert spezifisch mit Mastzellen und basophilen Leukozyten, die zahlreiche Granulate mit biologisch aktiven Substanzen enthalten. Ihre Isolierung von der Zelle (Degranulation) bewirkt eine starke Ausdehnung des Venolenlumens und eine Erhöhung der Permeabilität ihrer Wand. Ein ähnliches Bild ist bei allergischen Reaktionen (z. B. Asthma bronchiale, allergische Rhinitis, Urtikaria) zu beobachten. Ag-bindende Fab-Fragmente des IgE-Moleküls interagieren spezifisch mit Ag, das in den Körper gelangt ist. Der gebildete Immunkomplex interagiert mit Rezeptoren für Fc-Fragmente von IgE, die in die Zellmembran einer Basophil- oder Mastzelle eingebettet sind. Diese Wechselwirkung ist ein Signal für eine Degranulation mit der Freisetzung von Histamin und anderen biologisch aktiven Substanzen und der Entwicklung einer akuten allergischen Reaktion. Die Schutzeigenschaften von IgE richten sich hauptsächlich gegen Helminthen (Nematoden). Die IgE-Synthese nimmt mit parasitären Invasionen, IgE-monoklonalem Myelom sowie primären Immundefekten (Ataxie-Teleangiektasie, Viscott-Aldrich, Nezeloff, Di-Georgi-Syndrom) zu.

IgD. Die biologische Rolle dieser Art von AT wurde nicht nachgewiesen. IgD wird auf der Oberfläche von sich entwickelnden B-Lymphozyten nachgewiesen; im Serum von gesunden Personen ist in sehr geringen Konzentrationen vorhanden. Der IgD-Gehalt erreicht ein Maximum im Alter von 10 Jahren. Ein leichter Anstieg der Titer ist während der Schwangerschaft bei Patienten mit Asthma bronchiale, SLE und bei Patienten mit Immunschwäche festzustellen.

Immunschwäche - eine Erkrankung, die unter Verletzung der Immunmechanismen entsteht. Unterscheide primär und. (Defekt des Immunsystems selbst), sekundäre und. (im Zusammenhang mit der Entwicklung einer anderen Krankheit), spezifisch und. (verursacht durch eine selektive Läsion von entweder B-Lymphozyten oder T-Lymphozyten oder beiden, d. h. kombiniert und.), unspezifisch und. (verursacht durch Versagen der Mechanismen der unspezifischen Immunität). Ein eher seltenes Auftreten von angeborener Immunopathologie und die weite Verbreitung von erworbenen Immundefekten sollten festgestellt werden (zum Beispiel gehen etwa 90% aller Virusinfektionen mit einer vorübergehenden Immundrückung oder Modulation der Immunantwort auf heterologes Ag einher). Û immunologischer Mangel Û Immunitätsmangel Û Immunschwäche Û immunologisches Versagen.

Die Immunelektrophorese ist eine Methode zur Untersuchung von Gemischen von Ar (oder AT), die darin besteht, dass sie durch Elektrophorese in einem Gel getrennt werden und anschließend mit dem entsprechenden AT (oder Ar) ausgefällt werden.

Inzucht - Kreuzung eng verwandter oder genetisch ähnlicher Individuen, Individuen

Index

Interne enddiastolische Größe des linken Ventrikels und. - Indikator, definiert als das Verhältnis von CDL. auf die Oberfläche des Körpers. Der diagnostische Wert in Bezug auf diastolische Herzinsuffizienz hat eine Abnahme des Index von weniger als 3,2 cm / m 2.

Enddiastolisches Volumen des linken Ventrikels und. - Indikator, definiert als das Verhältnis von k.d.l.zh. auf die Oberfläche des Körpers. Der Normalwert beträgt 102-150 ml / m 2.

Minute und. Siehe "Index des Herzens."

Pigne und. Holen Sie sich durch Abziehen von der Körperlänge (in cm) Gewicht (Masse) des Körpers (in kg) und Brustumfang (in cm).

Prothrombin und. - Indikator für die Diagnose von Gerinnungsstörungen im Stadium der Umwandlung von Prothrombin in Thrombin: Verhältnis von Standard-PV zu PV im Probanden, ausgedrückt als Prozentsatz. " Kvika-Indikator.

Herzhaft und. (Minutenindex) - ein Indikator für die Herzfunktion: das Verhältnis des Minutenvolumens des Herzens zur Oberfläche des Körpers; ausgedrückt in l / min · m 2 (die Norm beträgt 2,7–3,0 l / min´m 2).

Tiffno und. - das Verhältnis des erzwungenen Ausatmungsvolumens für 1 s (FEV1) auf die erzwungene Vitalkapazität der Lunge (FVC), ausgedrückt als Prozentsatz. In direktem Verhältnis zur Ausatemkraft. Eine Abnahme beider Indikatoren deutet auf eine restriktive Pathologie hin.

Erythrozyten und. berechnet auf der Grundlage von Ht, Hb-Konzentration und Anzahl der roten Blutkörperchen: Das durchschnittliche Volumen der roten Blutkörperchen = Ht / Anzahl der roten Blutkörperchen in 1 ul´10-9; die durchschnittliche Konzentration von Hb (g / l) = Hb (g / l) / Ht; der durchschnittliche Gehalt an Hb (pg) = Hb (g / l) / Anzahl roter Blutkörperchen in 1 & mgr; l´10 ‑7

Insulininsel synthetisiert bPankreaszellen. Die Hauptziele und. - Leber, Skelettmuskel, Adipozyten. Der Rezeptor und. - Rezeptortyrosinkinase. I. - der Hauptregulator der Glukosehomöostase (stimuliert den Membrantransport von Glukose). Das Hormon reguliert den Kohlenhydratstoffwechsel (Glykolyse-Stimulation und Glukoneogenese-Unterdrückung), Lipide (Lipogenese-Stimulation), Proteine ​​(Synthesestimulation), stimuliert die Zellproliferation. Anregung der Sekretion: Erhöhung des Gehalts an K + im inneren Umfeld des Körpers; erhöhter Blutzucker; Acetylcholin und Gastrin-Releasing-Hormon. Hemmung der Sekretion: Somatostatin, Adrenalin und Noradrenalin (durch aAdrenorezeptoren unterdrücken die Sekretion und. Durch bNebennierenrezeptoren wie Adrenalin und Noradrenalin stimulieren die Sekretion und., Dominieren aber auf den Langerhansinseln aAdrenerge Rezeptoren; die kumulative Wirkung ist die Hemmung der Sekretion und. Mutationen. Es gibt mehr als ein Dutzend Mutationen des Gens und., Die zur Übertragung defekter und. Führen. Mindestens 30 Mutationen des Gens des Rezeptors und. Hyperglykämie und andere Stoffwechselstörungen bei Diabetes treten mit unzureichender Wirkung auf und. auf Zielzellen aufgrund einer Abnahme der Sekretion und. oder Widerstand der Ziele gegen seine Aktion.

Insulinom - ein Tumor b-Pankreaszellen, die eine überschüssige Menge Insulin absondern und Hypoglykämie manifestieren. Hypoglykämie-Episoden sind variabel, treten immer wieder auf und tendieren im Laufe der Zeit zu einem schwereren Verlauf.

Schlaganfall - eine akute Beeinträchtigung der Durchblutung des Gehirns oder des Rückenmarks mit der Entwicklung anhaltender Symptome einer durch einen pathologischen Prozess verursachten ZNS-Schädigung.

Hämorrhagische und. - und. aufgrund von Blutungen im Gehirn oder unter der Schale. Û Apoplexie Û Gehirnapoplexie Û apoplektisch und.

Ischämisch und. - und. aufgrund der Beendigung oder signifikanten Verringerung der Blutversorgung des Gehirns.

Integrine - Transmembranglykoproteine ​​- eine Familie von Rezeptorproteinen für extrazelluläre Matrixmoleküle - Fibronektin, Laminin und andere I. sind als Rezeptoren an Zell-Zell- und Zell-extrazellulären Matrixadhäsionsreaktionen sowie an Signalen beteiligt, die die Expression regulieren Gene und Proliferation. Diese Heterodimere bestehen aus zwei verschiedenen nicht kovalent gekoppelten CEs: a und b. Es gibt 16 molekulare Formen. a- und 8 - b‑CE. Jedes CE besteht aus zytoplasmatischen, transmembranen und extrazellulären Domänen. Die cytoplasmatische Domäne interagiert mit dem Cytoskelett. Die große extrazelluläre Domäne bindet an die Komponenten der extrazellulären Matrix. Integrindefekte führen zur Entstehung verschiedener Erkrankungen: Bei defekter Struktur werden Beeinträchtigungen der Leukozytenadhäsion beobachtet b2‑CE-Integrin; Die Glossmann-Thrombasthenie entsteht durch Mutation des Thrombozytenintegrin-Gens; angeborene Epidermolysis bullosa, kombiniert mit Atresie des pylorischen Teils des Magens (Mutation des für b4‑CE-Integrin).

Leukocytic AH. Drei a-Ketten mit Kette b2 bilden Heterodimere mit folgenden Namen:

• integrieren b2/a-L oder CD18 / CD11A oder LFA1 oder Leu CAM;

• integrieren b2/a-M oder CD18 / CD11B oder CR3 oder CAMb oder Mac1 oder Mo1 oder OKM-1;

• integrieren b2/a-X oder CD18 / CD11C oder p150 oder p150,95 oder Leu CAMc.

IIb-IIIa Thrombozyten und. Ist ein Rezeptor, der Fibrinogen und von Willebrand-Faktor bindet. In den geschädigten Bereichen der Gefäßwand aktivieren Thrombin, ADP, Kollagen und Thrombospondin die Blutplättchen, wodurch IIb-IIIa in die aktive Form umgewandelt wird. Der Komplex IIb-IIIa mit Fibrinogen löst intrazelluläre Signale aus, die eine weitere Aktivierung der Blutplättchen und ein Zurückziehen des sich bildenden Blutgerinnsels bewirken.

MAC1 (120980 und. a-M; ITGAM, a-CE-Komplementrezeptor Typ 3, CD11B.

VLA4 (192975 und. a-4; ITGA4, sehr spät aktiviertes Protein 4, VLA4, CD49D.

VLA5 (135620 und. a-5; ITGA5, a-CE-Fibronektinrezeptor, Very Late Activation Protein 5 - Very Late Activated Protein 5, VLA5A.

Interleukine (IL mit der Hinzufügung einer Sequenznummer) sind Zytokine, die als Faktoren für das Wachstum und die Differenzierung von Lymphozyten (l.) Und anderen Zellen wirken.

IL1 - stimulierender T-Helfer und V-l. Zytokin, das zuerst aus einkernigen Phagozyten isoliert wurde; produzieren IL1-aktivierte Makrophagen, V-l., Endothelzellen, Fibroblasten, Keratinozyten. IL1 ist ein Schlüsselmediator für Entzündung und Immunität; IL1-Effekte: Pyrexie, Akutphasenproteinsynthese, Proteinkatabolismus, Osteoklastenaktivitätsstimulation. Ziele IL1: T-l., V-l., Granulozyten, Basophile, Fibroblasten, Endothel. Es gibt mindestens zwei von verschiedenen IL1-Genen kodierte: IL1a (Säureform, pI5) und IL1b (neutrale Form, pI7). Beide Formen interagieren mit den Rezeptoren IL1. Veraltete Synonyme: Monokin, Aktivierungsfaktor l., Endogenes Pyrogen A.

IL2 ist ein Zytokin, das von Tl produziert wird. (CD4> CD8), trägt zur klonalen Expansion von T-1, dem autokrinen Wachstumsfaktor T-1, bei. (T-Helfer, zytotoxisches T - l.), Aktiviert auch Bl. und NK-Zellen. Der IL2-Rezeptor ist ein heterodimeres Glykoprotein, das aus CE besteht a, b und g (СD25; Mängel a- und g‑CE [viele defekte Allele] führen zur Entwicklung einer schweren kombinierten Immunschwäche. Û T. Wachstumsfaktor.

IL3 produzierte T - l. und Knochenmarkstromazellen. IL3 unterstützt die Reproduktion fast aller Klassen früher hämatopoetischer Vorläuferzellen, die die hämatopoetische Stammzelle und die potente potente Myelopoese-Vorläuferzelle (CFU-GEMM) betreffen, und stimuliert die Bildung von Erythrozyten, Granulozyten, Monozyten und Myozyten. Der IL3-Rezeptor ist ein Heterodimer, das aus einer Ligandenbindung besteht a‑CE, b‑CE (b‑CE ist auch in den Makrophagen und Neutrophilen des IL5-Rezeptors und des koloniestimulierenden Faktors (GM - CSF) enthalten g‑CE.

IL4 - Stimulierung der Differenzierung von B-l. (auch T-1 und Makrophagen) Zytokin, das von T4-1, Mastzellen und basophilen Leukozyten produziert wird. Rezeptordefekte führen zu einer ausgeprägten Anfälligkeit für die Entwicklung allergischer Erkrankungen, einschließlich Asthma bronchiale. Û T. Wachstumsfaktor 1 Û l Differenzierungsfaktor.

IL5 (Eosinophilendifferenzierungsfaktor) ist ein zweikettiges Homodimer; IL5 wird von T-1 produziert. Das Ziel von IL-5 ist eine eosinophile Vorläuferzelle (auch B- und T-1); stimuliert zusammen mit IL-3 und GM-CSF die Bildung von Eosinophilen (beispielsweise stimuliert eine Erhöhung des Gehalts an Eosinophilen bei Asthma bronchiale IL-5) und B-1.

IL6 - Zytokin, das von Makrophagen, Fibroblasten und Tumorzellen produziert wird und die Synthese und Sekretion von Ig B-1 stimuliert; IL6, das die Transkription des Gens MyD118 induziert, stimuliert auch die myeloide Differenzierung. Die erhöhte Produktion von IL6 ist mit der Pathogenese von juveniler rheumatoider Arthritis, Morbus Paget (Stimulierung von Osteoklasten), multiplem Myelom, Nieren- und Ovarialkarzinom verbunden. Synonyme: V. stimulierender Faktor 2 Û IFN–b2 Û Hepatozyten-stimulierender Faktor.

IL7 ist ein Zytokin, das von den Stromazellen des roten Knochenmarks produziert wird und das die Proliferation von T- und B-1 verursacht, indem es auf deren Vorläuferzellen einwirkt. In der Literatur wird der Wert von IL7 für die Pathogenese schwerer kombinierter Immundefekte im Zusammenhang mit Defekten berücksichtigt g‑CE-Rezeptor IL7, wie Rezeptoren IL2, IL4, IL7, IL9, IL15.

IL8 - verursacht Neutrophile Chemotaxis und T - 1. Cytokin (Chemokin), das von Endothelzellen, Fibroblasten, Keratinozyten und Makrophagen produziert wird; bezieht sich auf entzündungsfördernde Zytokine. Synonyme: Neutrophile, die das Anionenpeptid aktivieren Û neutrophiler chemotaktischer Faktor aus Monozyten Û Neutrophilenaktivierungsfaktor Û neutrophiles Aktivierungsprotein Û Neutrophilen-Chemotaxis-Faktor.

IL9 (T-Zell-Wachstumsfaktor / Mastzellen) ist ein autokrines Zytokin, das die T-Zell-Proliferation stimuliert. Die Expression von IL9 ist während der bronchialen Hyporeaktivität (in Experimenten an einem Modell für Bronchialasthma bei Mäusen) signifikant verringert, was es ermöglicht, die Bedeutung von IL9 für die Pathogenese von Bronchialasthma als starken Risikofaktor für dessen Entwicklung zu betrachten.

IL10 - Sekret unterdrücken g-IFN von V-l. Vorwiegend von Monozyten / Makrophagen produziertes Cytokin sowie T - Helfer und B - 1. IL10 weist eine ausgeprägte DNA- und Aminosäurehomologie mit dem Epstein-Barr-Virus auf. IL10 ist ein starker Inhibitor von Immun- und Entzündungsreaktionen.

IL11 ist ein Zytokin, das von den Stromazellen des roten Knochenmarks (Endothelzellen, Makrophagen, Vorläufer von Fettzellen) produziert wird und einen Anstieg der Plasmaproteine ​​in der akuten Entzündungsphase und eine T-Zell-abhängige Entwicklung stimuliert.

IL12 (NK - Cell Stimulation Factor - NKSF) - induziert die Expression eines Gens g-IFN in Vl. und NK-Zellen, ein Cytokin, das von T- und B-1 produziert wird. und Makrophagen - besteht aus 2 CE: IL12A (p35, zytotoxischer 1. Reifungsfaktor) und IL12B (p40, zytotoxischer Reifungsfaktor 2). IL12 gilt als Schlüsselmodulator der natürlichen Immunität.

IL13 ist ein Zytokin, das von T-Helferzellen produziert wird und die Beteiligung einkerniger Zellen an Entzündungsreaktionen unterdrückt. IL13 T - l., Basophile Leukozyten und Mastzellen stimulieren auch die Produktion von IgG4 und IgE durch Plasmazellen. Der Wirkungsmechanismus zwischen IL13 und IL4 hat viele Gemeinsamkeiten: Beide Zytokine induzieren die Expression auf der Oberfläche von B-1. CD23, IgM, Ar MHC II; IL13 interagiert mit dem IL4-Rezeptor. In Experimenten an Mäusen konnte gezeigt werden, dass IL4 und IL13 über den IL4-Rezeptor zu akuten Symptomen von bronchialer Hyperreaktivität und Schleimhypersekretion führen. Im Gegenteil, die Blockade von IL13 führt zum Entzug der Symptome.

IL14 - hergestellt von T - l. Cytokin-stimulierende Proliferation und Unterdrücken der Sekretion von Ig.

IL15 - hergestellt von T-l. Zytokin, das die Proliferation von T - l stimuliert. und Aktivieren von NK-Zellen.

IL16 (Faktor bei der Anziehung von L. LCF) ist ein entzündungsförderndes Zytokin, das die Chemotaxis von CD4 + L., Monozyten und Eosinophilen in den Mittelpunkt der Entzündung rückt.

IL17 (assoziiert mit zytotoxischer T-1-Serinesterase 8) induzierte in Modellversuchen an Fibroblasten die Sekretion von IL6 und IL8 und die Expression des Adhäsionsmoleküls ICAM1-Zellen sowie in kombinierten Kulturen von Knochenmark und Osteoblasten - PgE2. Der Gehalt an IL17 in der Gelenkflüssigkeit bei rheumatoider Arthritis ist erhöht.

IL18 (g‑IFH (induzierender Faktor) ist biologisch und strukturell IL1 ähnlichb. Das von Makrophagen produzierte Zytokin stimuliert die T-Proliferation. und ihre Sekretion von IL2 und GM - CSF aktiviert NK - Zellen, unterstützt die Expression des FAS - Liganden (CD95) in T - 1. und NK-Zellen, aktiviert die Sekretion g-IFN NK-Zellen, T- und B-1.; Ein Anstieg der GM - CSF - Spiegel hemmt die Differenzierung der Osteoklasten von myeloischen Vorläufern des Knochenmarks.

IL-21 ist biologisch und strukturell ähnlich zu IL-2 und IL-15, stimuliert die Proliferation von T- und B-L., die Proliferation und Reifung von NK-Zellen.

Interstitium - Bereich, Lücke, Zone, Raum im Organ oder Gewebe zwischen den Zellen.

Interferone (IFN) - Glykoproteine, die von verschiedenen Zellen unter Einwirkung geeigneter Stimuli produziert werden und eine antivirale Aktivität aufweisen; Weisen Sie mindestens 4 Typen zu (a, b, g, w).

a‑IFN (IFN) wird vorwiegend von B-Zellen sowie T-Lymphozyten, NK-Zellen und Makrophagen während einer Virusinfektion oder Stimulation von doppelsträngiger RNA produziert; Ziele: T- und B-Lymphozyten, NK-Zellen.

b-IFN (IFN-Fibroblasten, IFNb1; IFNb2 oder IL6; IFNb3) hergestellt durch Fibroblasten unter den gleichen Bedingungen wie a-IFN; Ziele: T - Lymphozyten und hämatopoetische Zellen (IFNb2, siehe IL6).

b2-IFN, siehe IL6.

gИ-IFN (Immun-IFN) wird von NK-Zellen und T-Lymphozyten produziert, die durch Ag oder Mitogene aktiviert werden, hauptsächlich bei entzündlichen Autoimmunerkrankungen. induziert die Expression von Glykoproteinen der MHC-Klassen I und II, wirkt antiviral, moduliert die Synthese von Ig und Zytokinen, verstärkt die antibakterielle und antitumorielle Aktivität von Makrophagen, stimuliert die Differenzierung von myeloischen Trieben.

Intron - Nichtkodierungssequenz zwischen Exons (Kodierungssequenz). Nach der RNA-Synthese an der DNA-Matrize (Transkription) werden zu den Intronsequenzen komplementäre RNA-Sequenzen mit speziellen Enzymen entfernt und die verbleibenden Sequenzen einander angenähert (Splicing).

Ichthyose ist ein angeborener Defekt der Keratinisierung in Form von trockener Haut und der Bildung von großen Keratinschuppen ähnlich wie Fischschuppen.

Cadherine - Transmembranglykoproteine ​​sorgen in Gegenwart von Ca 2+ für eine interzelluläre Adhäsion vom homophilen Typ (die homophile Variante der Adhäsion beinhaltet die Interaktion von Zellen mit Hilfe identischer Moleküle, die in ihre Zellmembranen eingebettet sind).

Schwielig - hart, verdichtet, indurativny, schwielig.

Calmodulin - Ca 2+ -bindendes Protein; Die Bindung an Ca 2+ im Zytoplasma von Zellen ändert seine Konformation und verwandelt es in einen Aktivator für Enzyme (z. B. Phosphodiesterase oder Kinase der leichten Kette von Myosin in SMC). Regulator des Prozesses der Verringerung der MMC und vieler intrazellulärer Ereignisse.

Kalsekvestrin - das Haupt-Ca 2+ -bindende Protein des sarkoplasmatischen Retikulums von quergestreiften Muskelfasern und etwas GMC. Ein Molekül bindet ungefähr 50 Ca 2+ -Ionen.

Kalzinose. Eine der häufigsten Arten von zellulären Mineraldystrophien ist die Kalzifizierung - die Ansammlung ("Ablagerung") von Calciumsalzen in Zellen. K. kann allgemeiner oder lokaler Natur sein. Im „Territorium“ der Zelle reichern sich Calciumsalze am stärksten in den Mitochondrien, Lysosomen (Phagolysosomen) und in den Tubuli des sarkoplasmatischen Retikulums an. Der Hauptgrund für die zelluläre R.: Veränderungen der physikochemischen Eigenschaften des Cytosols (z. B. intrazelluläre Alkalose) in Kombination mit Calciumabsorption. Am häufigsten werden Zellen des Myokards, Epithels der Nierentubuli, der Lunge, der Magenschleimhaut und der Arterienwände gefunden.

Calcitonin - ein Peptid mit 32 Aminosäureresten, heißt es. Gewicht 3421 (in der Klinik verwendete synthetische Analoga des Hormons). Drei Gene k. Kodieren Sequenzen von Ca 2+ -regulierenden Hormonen k. Und Katakaltsin sowie Peptide, die mit dem Calcitonin-Gen verwandt sind. Transkripte unterliegen einem alternativen Spleißen, was zu einer organspezifischen Synthese verschiedener Peptide führt. Das CALC1-Gen (114130, 11p15.2-p15.1) enthält die Sequenzen für k. Katacalcin (21 Aminosäurereste) und für das Calcitonin-Genpeptid a. Das CALC2-Gen (114160, 11pter-11q12) enthält Sequenzen verschiedener Peptide, einschließlich K. und (des Calcitonin-verwandten Gens) Peptid b. In einer normalen Schilddrüse werden k. Und Katakaltcin exprimiert. Die CALC2- und CALC3-Gene in C-Zellen werden nicht transkribiert, aber alle drei Peptide werden im sich entwickelnden Markkarzinom aus C-Zellen der Schilddrüse synthetisiert. Die CALC2- und CALC3-Gene in C-Zellen werden nicht transkribiert. Regulator der Sekretion von Ca 2+ Blutplasma, in / in seiner Einführung deutlich erhöht Sekretion von Funktionen von Parathormon: Reduziert den Gehalt an Ca 2+ im Blut (paratyreokrine erhöht den Gehalt an Ca 2+); stimuliert die Knochenmineralisierung (PTH verstärkt die Knochenresorption); erhöht die renale Ausscheidung von Ca 2+, Phosphaten und Na + (ihre Reabsorption im Nierentubulus ist verringert); K. verringert auch den Säuregehalt von Magensaft und den Gehalt an Amylase und Trypsin in Pankreassaft. Der Rezeptor gehört zur Familie der Sekretinrezeptoren, bei der Bindung an den Rezeptor in Zielzellen (z. B. Osteoklasten) kommt es zu einer Erhöhung der Menge an cAMP. Calcitonin-Gen-verwandte Peptide a und b (37 Aminosäuren) werden in einer Reihe von ZNS-Neuronen und in der Peripherie (insbesondere im Zusammenhang mit Blutgefäßen) exprimiert. Ihre Funktionen sind die Teilnahme an Nozizeption, Ernährungsverhalten sowie an der Regulation des Gefäßtonus. Rezeptoren für diese Peptide befinden sich im Zentralnervensystem, Herz, Plazenta.

Calcitriol, 1a,25 - Dihydroxyvitamin D3, 1a,25-Dihydroxycholecalciferol, 9,10-Secoholestatrien-5,7,10 (19) -triol-1a,3b,25, 1,25 (OH)2D3, Produkt der zweiten Stufe der biologischen Transformation von Vitamin D3 in seiner aktiven Form. Effekte ausgeprägter als Calcidiol. Vitamin D-Rezeptoren3 - Kerntranskriptionsfaktoren, die Calcitriol spezifisch binden; Rezeptordefekte führen zur Entwicklung einer Reihe von Formen von Vitamin-D-resistenten Rachitis.

Kamptodaktiliya - Flexionskontraktur in den Interphalangealgelenken der Finger.

http://studopedia.ru/10_36023_dihanie.html

Weitere Artikel Auf Lung Health